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相似文献
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1.
不同强度跑台运动对老龄雌性大鼠骨量及骨代谢的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:探讨不同负荷跑台运动对老龄雌性大鼠骨量及骨代谢相关指标的影响.方法:将40只12月龄雌性大鼠随机分为四组:对照组、低强度组、中强度组、高强度组每周6次共训练10周,观察不同强度运动对老龄雌性大鼠全身骨密度,股骨中点皮质骨密度、血清碱性磷酸酶(AKP)骨钙素(BGP)水平的影响.结果:低、中强度运动可使老龄雌性大鼠骨密度增加;三组均可使血清碱性磷酸酶(AKP)、血清骨钙素(BGP)水平升高.结论:低、中强度的跑台运动是一种适合于老年女性的健身方式,可以减缓伴随增龄而发生的骨量丢失,起到预防老年性骨质疏松的作用.  相似文献   

2.
目的:探讨毽球运动对绝经后妇女下肢骨密度和骨代谢指标影响。方法:60名妇女被分为三组,毽球运动半年组、毽球运动一年组和非运动对照组。运动方式毽球运动。在运动训练前后分别测试下肢骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)、血清钙(Ca)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、白细胞介素-6(IL-6)。结果:毽球组的受试者骨密度(BMD),血清骨钙素(BGP)与非运动对照组相比明显升高,血清IL-6水平和TRAP活性显著降低。运动一年组效果最明显。结论:长期的毽球运动能够增强绝经后妇女骨密度,改善骨代谢指标。  相似文献   

3.
目的:将攻击行为与运动训练结合起来,探讨运动干预对攻击行为大鼠大脑中抑制性神经递质5-HT的影响。方法:选用三月龄健康雄性SD大鼠40只。随机分为五组:安静对照组8只、攻击模型组10只、跑台训练组8只、跑台模型组10只、入侵组4只;实验周期九周。每天观察大鼠的行为表现及运动表现;实验结束后,将大鼠处死。冰盘上剥离出大脑在液氮中冻存,采用Elisa酶联免疫吸附实验检测大鼠大脑中5-HT浓度变化。结果:各组大鼠行为表现有较大差异。跑台模型组大鼠速度耐力增强;各组大鼠大脑中5-HT浓度水平发生显著变化。与安静对照组相比,模型组大鼠大脑组织中5-HT浓度显著降低;跑台对照组大鼠大脑中5-HT浓度显著升高,跑台模型组大鼠大脑组织中5-HT浓度不具显著性差异;与模型组相比,跑台模型组大脑组织5-HT浓度显著增高;与跑台对照组相比,跑台模型组大脑中5-HT浓度显著降低。结论:长期跑台运动促进攻击行为大鼠大脑中5-HT浓度水平升高,大鼠的攻击行为降低;同等负荷条件下,攻击行为大鼠速度耐力较强,运动性疲劳产生的时间推迟。  相似文献   

4.
越野行走对老年人骨密度和骨代谢指标的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨越野行走对老年人骨密度和骨代谢指标影响.方法:50名老年人被分为两组,越野行走组和非运动对照组.运动方式为越野行走.在运动训练结束后分别测试骨密度(BMD),血清骨钙素(BGP),尿脱氧吡啶啉排泄率(DPD/Cr),血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP).结果:越野组的受试者骨密度(BMD),血清骨钙素(BGP),血清骨钙素碱性磷酸酶(ALP)与非运动对照组相比明显升高,而尿脱氧吡啶啉排泄率(DPD/Cr)明显低于对照组.结论:越野行走能够增强人老年人骨密度,改善骨代谢指标.  相似文献   

5.
女子足球运动员的骨代谢特征研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用双能X线法(GE lunar,prodigy)测定15名足球女运动员1年训练期间前后3次(间隔6个月)的骨密度和体成分。同时,采用酶联免疫法测定受试者骨代谢生化标志物水平。探讨长期足球专项运动对骨量和骨代谢指标的影响及特征。结果显示,第3次全身骨密度及骨矿含量、脊柱骨密度、骨盆骨密度及骨矿含量、左大腿及上肢骨密度均明显高于第1次测试结果(P<0.005-P<0.05)。3次腰椎骨密度、骨矿含量、体脂百分比和瘦体重均无显著差异。抗酒石酸酸性磷酸酶-5b第2及3次与第1次测试结果间差异显著(P<0.05),但3次测试结果与正常值相比差异均无显著性。25-羟基维他命D第1次测试结果显著低于正常值下限(P<0.05),后2次测试结果均在正常范围之内。血清骨钙素(BGP)及骨特异性碱性磷酸酶(BAP)3次测试结果间、以及与正常值下限间亦均无显著差异,因此,长期足球运动有利于增加机体的骨量,既可以增加全身骨密度和骨矿含量,又使得机体局部—左大腿、骨盆和上肢骨密度,脊柱及骨盆骨矿含量显著增加,局部骨量的增加具有显著项目特征。生化标志物水平呈现小幅波动。提示,足球运动导致的成骨效应是建立在骨的高代谢转换基础之上。  相似文献   

6.
跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。  相似文献   

7.
为了探讨不同应力水平的运动对生长期大鼠的长骨生长发育的影响,将24只4周龄雌性SD大鼠随机分为对照组,游泳运动组和跑台运动组,每组8只,游泳运动组和跑台运动组分别进行为期9周,每周5次,每次60分钟的游泳运动和跑台运动。取后肢胫骨进行骨组织形态计量学指标的测定。结果显示:运动组的骨小梁体积、骨小梁平均宽度、皮质骨宽度、类骨质表面积和类骨质厚度均极显著地高于对照组,而骨小梁分离度、侵蚀表面积则极显著地低于对照组。跑台运动组的骨小梁体积、骨小梁平均宽度和类骨质厚度非常显著地高于游泳组,骨小梁的分离度、侵蚀表面积非常显著地低于游泳组,这些实验结果提示:两种方式的运动均能够通过促进骨形成、抑制骨吸收促进生长期大鼠胫骨骨量的积累,而且持续跑台运动的成骨作用大于持续游泳运动。  相似文献   

8.
目的:研究长期大负荷训练后大鼠血清类胰岛素生长因子(IGF-I)、雌激素(E2)的变化,及其对骨量、骨密度的影响.方法:30只成熟、健康的SD雌性大鼠随机分成3组(平均2月龄,体重200±8.5 g):对照组(control group,C)10只;7周训练组(training group,T)10只;恢复组(training and recovery group,Tr)10只,大鼠在训练6周后停止训练并休息1周.7周后3组大鼠均处死,测定血清IGF-I和E2的水平,以及大鼠股骨骨量(BMC)和骨密度(BMD).结果:①大鼠经7周的大负荷训练后血清IGF-I(86.7pg/mL)和E2(400.95 pg/mL)水平及BMC(183 mg)和BMD(81 mg/cm2)明显下降,与对照组比较有显著性差异.②过度疲劳导致的激素、BMC和BMD的变化经1周的休息后虽然明显回升,但与训练组相比较没有显著性差异.③训练组大鼠血清IGF-I 、E2的变化与BMC(IGF-I: r=0.40, p<0.01;E2:r=0.26,p<0.05;)和BMD(IGF-I: r=0.36, p<0.01;E2:r=0.28,p<0.05)明显相关(简单相关).④由血清IGF-I和E2似合的回归方程来确定它们各自对骨量和骨密度影响,结果提示IGF-I与骨量和骨密度显著相关(BMC: r=0.29, p<0.05;E2:r=0.25,p<0.05;),而E2与骨量和骨密度不相关.结论:①过度疲劳大鼠导致GH(生长激素)-IGF-I轴和性激素轴的紊乱可能是骨量和骨密度下降的主要原因.②IGF-I可能是调节过度疲劳大鼠骨量和骨密度变化的关健因素.③运动后的疲劳消除对预防激素分泌紊乱和骨量丢失可能有重要的意义.  相似文献   

9.
目的:通过双向电泳技术分离骨骼肌蛋白质组份,探讨悬吊后肌萎缩组股直肌与正常骨骼肌的差异蛋白。方法:建立大鼠尾悬吊模型,使大鼠后肢去负荷,两周后取大鼠股直肌进行双向电泳技术分离,使用PDQuest软件对凝胶图像进行差异蛋白组学分析。结果:研究发现在悬吊所致肌萎缩后有23个点发生了明显而稳定的改变,其中下调的蛋白有18个,上调的有5个。结论:悬吊致肌萎缩后,股直肌收缩蛋白、骨架蛋白、运输蛋白含量下调,而与代谢有关的蛋白或酶的表达有升有降,表现了在肌萎缩过程中代谢调节的复杂性。  相似文献   

10.
运动性低血色素是影响运动能力的重要因素之一,但处于运动性低血色素状态时骨骼肌自由基代谢变化规律目前研究较少,本实验通过11周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血色素模型,并对大鼠骨骼肌自由基代谢的变化进行研究,了解运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢变化的规律.实验结果表明:1、递增负荷跑台训练导致运动性低血色素大鼠骨骼肌中抗氧化酶活性明显降低,是造成自由基代谢紊乱的重要因素;2、运动性低血色素大鼠Hb水平下降与骨骼肌SOD水平下降具有相关性.  相似文献   

11.
以大鼠为实验对象,研究7周大强度跑台训练对大鼠红细胞糖酵解代谢及2,3-二磷酸甘油酸浓度的影响.结果发现:1)7周的大强度训练能够明显提高大鼠红细胞内无氧代谢酶LDH活性及代谢底物葡萄糖的浓度,有利于促进糖酵解代谢;2)大强度训练后的大鼠在一次性运动后,红细胞LDH活性在运动后30 min显著升高,HL浓度在运动后30 min有非常显著性升高,同时伴随葡萄糖浓度的明显下降.3)大强度训练7周的大鼠在一次性大强度运动后24 h,红细胞Pk和葡萄糖均恢复到原有水平,但LDH活性仍处于显著高水平.4)大强度训练7周会造成红细胞内2,3-二磷酸甘油酸浓度显著升高,有利于红细胞向组织释放氧气,但其一次性运动对2,3-二磷酸甘油酸的影响,有待进一步的研究.  相似文献   

12.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。  相似文献   

13.
为了探讨不同应力水平的运动对生长期大鼠长骨生长发育的影响.将24只4周龄雌性SD大鼠随机分为3组,即对照组,游泳运动组和跑台运动组,每组8只,游泳运动组和跑台运动组分别进行为期9周,每周5次,每次60 min的游泳和跑台运动.运动结束后取后肢胫骨进行骨矿含量和三点弯曲实验.游泳运动组各项骨矿含量指标皆高于对照组,仅骨灰度密度具有显著性差异.跑台运动组各项骨矿含量指标除骨灰度外都显著高于对照组.生物力学指标中,游泳运动组的弹性载荷非常显著的高于对照组,显著高于跑台运动组,跑台运动组弹性载荷显著高于对照组,最大载荷和弹性载荷非常显著地高于对照组.结果提示,两种应力水平的运动都能够提高胫骨的骨矿含量,跑台运动的作用较强.两种运动对骨的生物力学特性皆有一定的影响,但作用有所不同,跑台运动对骨的抗变形能力的提高高于游泳运动,而游泳运动的对骨的抗断裂能力的提高高于跑台运动.  相似文献   

14.
探讨四种健身气功锻炼对绝经女性骨密度和骨代谢指标的影响。将60名绝经女性,随机分为非体育锻炼对照组和健身气功易筋经、五禽戏、八段锦和六字诀等4个运动组,经12个月的健身气功练习后分别测试骨密度(BMD),血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、尿脱氧吡啶啉排泄率(DPD/Cr)的比例。结果表明,对照组骨量丢失,骨密度下降,4个健身气功组的骨密度均增加,并且与实验前相比具有显著性差异;4个健身气功组碱性磷酸酶(ALP)与对照组相比明显升高,而尿脱氧吡啶啉排泄率(DPD/Cr)明显低于对照组。结论:四种健身气功锻炼对绝经女性骨密度的影响是积极的,能促进骨密度增大,改善骨代谢。  相似文献   

15.
离心运动对细胞外基质蛋白含量及膜完整性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
以雄性Wistar大鼠为研究对象,进行"一次性大强度离心运动",一次性离心运动实验为-16°下坡跑台跑,定量大负荷间歇性运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min×10组,组间歇1 min。离心运动后不同时段取大鼠后肢腓肠肌外侧头进行分析大强度离心运动后大鼠骨骼肌细胞骨架蛋白含量的变化特点;与延迟性骨骼肌损伤时血清酶升高的关系;探讨细胞骨架蛋白在骨骼肌纤维中存在的特点和作用。  相似文献   

16.
生长素对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
旨在观察注射重组人生长激素(rhGH)对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的影响。28只健康、成年SD大鼠随机分为4组,安静组(n=8),安静注射组(n=6),运动组(n=8),运动注射组(n=6)。运动方案为跑台训练,持续8周。训练4周后开始注射生长激素,持续4周,对照组注射安慰剂。实验结果显示经过4周rhGH注射后,主动脉形态出现了一系列变化,如弹力膜排列紊乱,弹力纤维断裂,平滑肌增生,血管外膜局部增厚和纤维化。与安静组相比,安静注射组H-CHO、L-CHO及CHO均明显升高;运动注射组L-CHO及CHO明显升高;与安静组比较,运动组血脂代谢无明显变化。本研究提示:4周的外源性rhGH注射,引起了主动脉形态产生了明显的不良影响,如弹力纤维断裂和机体脂代谢紊乱。  相似文献   

17.
目的:研究长期跳跃应力刺激对甲状腺激素(PTH)和骨代谢相关分子基因表达的影响,探讨跳跃运动所致的骨质破坏发生分子机制。方法:48只8周龄雄性 SD 大鼠,随机分为对照组、跳跃组和负重跳跃组,运动2周后每组取材8只,记为 C2、J2和JL2,运动6周后各组,记为 C6、J6和 JL6。跳跃组进行递增负荷跳跃运动,负重跳跃组负重5%自身体重,运动方案同跳跃组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清甲状旁腺激素(PTH),采用比色法检测血清碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸(StrACP)含量。取一侧胫骨制作 HE 石蜡切片,另一侧应用 RT - PCR 法检测 OPG、RANKL 的 mRNA 表达。结果:(1)与 C6和 J6组相比,JL6组骨胶原纤维和骨膜排列紊乱,骨皮质出现较大程度破坏,空腔增多。(2)JL6组血清 ALP 高于 J6和 C6组(p <0.01,p <0.05)。JL6组和 J6组 StrACP 显著高于 C6组(p <0.01)。(3)J2和 JL2 PTH 水平组显著低于 C2组(p <0.05,p <0.01),JL6组低于 J6和C6组(p <0.05,p <0.01)。(4)与 C6组比较,J6组和 JL6组 OPGmRNA 表达显著升高,其中 J6组表达量最高。 JL6组 RANKL 表达显著高于 J6和 C6组(p <0.01),J6组 RANKL 的表达高于 C6组(p <0.05)。结论:负重跳跃运动6周后大鼠胫骨骨质破坏较为严重,骨代谢以骨转换率升高为特征,RANKL 的持续升高可能是骨质破坏的重要原因,而血清 PTH 水平持续下降不利于骨质修复。  相似文献   

18.
目的:研究服用冬虫夏草对尾部悬吊大鼠比目鱼肌湿重及梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响,旨在探讨在废用条件下冬虫夏草对梭内、外肌代谢的改变.方法:采用尾部悬吊法建立废用性肌肉萎缩模型,以钙增强的mATPase法检测废用条件下大鼠比目鱼肌梭内、外肌的mATP酶活性变化.结果:尾部悬吊可使梭外肌Ⅰ型肌纤维的构成比减少,Ⅱ型肌纤维的构成比增加,梭内肌纤维mATP酶活性增强,核袋1纤维mATP酶染色不变或由阴性转变为弱阳性,核袋2纤维和核链纤维由阳性转变为强阳性.服药组梭内、外肌mATP酶活性变化显著低于吊尾对照组(P<0.05),比目鱼肌湿重显著高于吊尾对照组(P<0.05).结论:服用冬虫夏草对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维类型转化有明显的对抗作用.  相似文献   

19.
目的:8周跑台运动对肥胖大鼠摄食以及血浆和下丘脑相关摄食内分泌指标的影响,初步探讨运动减肥的神经内分泌机制。方法:10周营养性肥胖建模SD大鼠分为对照组(LC)和运动组(LE)。大鼠专用跑台,坡度5%,速度20 m/min,运动时间40 min,进行8周运动后取材。每天观察LC组和LE组大鼠摄食量和体重;测试8周运动后肥胖大鼠血糖等基础指标;放射免疫方法测试血浆和下丘脑ghrelin和obestatin蛋白表达;RT-PCR方法测试下丘脑ghrelin受体GHSR-1a、obestatin假定受体GPR-39基因表达。结果:8周跑台运动后,两组大鼠体重都有增加,只是LE组增加的幅度较小;LE组大鼠摄食量显著下降,血糖等基础指标变化不明显;LE组大鼠血浆ghrelin和obestatin没有影响;下丘脑ghrelin和obestatin显著下降;GHSR-1a基因表达没有影响,而没有发现GPR-39基因表达。结论:Ghrelin可能通过中枢机制影响摄食和能量代谢调节;Obestatin-GPR39通路在能量代谢调节中可能不起作用。  相似文献   

20.
目的:探讨链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病对大鼠骨代谢的影响及机制。材料与方法:雄性Wistar大鼠随机分成3组: 正常组(n = 6),糖尿病组(n = 5)和胰岛素治疗糖尿病组 (n = 5)。大鼠尾静脉一次性注射STZ(50 mg/kg 体重),选择空腹12 h血糖大于12 mmol/L的大鼠为本实验所需的糖尿病模型。治疗组大鼠每天在同一时间给予1.8-2.2U的胰岛素。实验周期为持续32天。采用双能X线骨吸收法(DEXA)测定股骨密度,ELISA法测定血清雄性激素睾酮水平,生化分析仪测定血清碱性磷酸酶、钙、磷浓度。结果:糖尿病大鼠的股骨密度和血清睾酮均显著低于正常组(P < 0.01),血清总碱性磷酸酶明显高于正常组和胰岛素治疗组(P < 0.01)。三组之间血钙和血磷的水平无明显差异。胰岛素治疗后糖尿病大鼠的骨密度、血清睾酮与总碱性磷酸酶得到明显的改善。结论:糖尿病严重影响骨密度,胰岛素缺乏及雄性激素降低是导致糖尿病性骨质疏松重要原因。胰岛素治疗能预防骨流失和提高血清睾酮浓度。  相似文献   

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