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1.
通过一次递增负荷至力竭运动对机体血清中自由基代谢、CK和LDH活性的影响,观察运动后恢复期的变化;给受试者1个月高温预处理,即发生热休克反应,之后再进行一次递增负荷,检测机体血清中自由基代谢、CK和LDH的活性,从而探讨在递增负荷运动中,长期高温预处理对机体抗氧化和抗损伤能力的影响.结果发现:1个月高温预处理后与预处理前比较,安静时MDA含量减少且差异有显著性(P<0.05),SOD活性有上升趋势,但差异无显著性(P>0.05),LDH活性下降且差异有非常显著性(P<0.01);力竭运动后即刻,血清MDA含量减少且差异有非常显著性(P<0.01),SOD活性升高且差异有非常显著性(P<0.01),CK活性下降且差异有显著性(P<0.05);力竭运动后1h,MDA含量减少且差异有非常显著性(P<0.01),SOD活性升高且差异有非常显著性(P<0.01).研究结果表明,长期高温预处理能提高机体抗氧化能力,减轻自由基所致损伤,对急性运动所致机体损伤具有一定的保护作用. 相似文献
2.
番茄红素及运动对人体血清自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究补充番茄红素及运动对人体血清自由基代谢的影响.方法:将28名体育学院男生随机分为4组(每组7人):E1,E2,C1和C2,四个组再进一步分为两个组,即实验组E1和E2,对照组C1和C2.其中实验组以中等剂量补充番茄红素胶囊14天(每天摄入番茄红素25 mg),对照组服用安慰剂14天,检测每组受试者在服药前及服药2周后,血清SOD、GSH-PX、T-AOC和MDA等指标的均值,然后所有受试者在服药14天后在Monark功率自行车上进行急性大强度运动,C1和E1的运动强度为90%O2max,C2和E2组全力骑功率自行车30 s×3/间歇3 min,负荷为0.075 kg/kg体重.运动后即刻,再次抽血检测受试者血清SOD、GSH-PX、T-AOC和MDA等指标的变化状况.结果:中等剂量(25 mg/d)服用番茄红素胶囊14天,可以显著提高机体血清内抗氧化酶的活性,并减少脂质过氧化物MDA的浓度.急性大强度运动不论是有氧运动还是无氧运动,运动后即刻都可以使人体血清内自由基产生增多、抗氧化酶活性降低.预先补充番茄红素,可以使人体内血浆番茄红素浓度升高,从而降低急性大强度运动后人体血清脂质过氧化物MDA增高的幅度,并减少抗氧化酶的消耗.结论:中等剂量服用番茄红素胶囊14天,可以提高人体的抗氧化能力并降低急性大强度运动后人体血清脂质过氧化物MDA增高的幅度、减少抗氧化酶的消耗. 相似文献
3.
目的:探讨补充不同浓度虫源壳聚糖对大鼠运动能力和骨骼肌抗氧化酶系的影响。方法:对大负荷游泳训练大鼠补充剂量分别为各组平均体重的0.5 g.kg-1、1.0 g.kg-1和2.0 g.kg-1的虫源壳聚糖,在8周大负荷训练结束后测定力竭游泳时间和骨骼肌抗氧化酶系的活性。结果:8周大负荷训练后,虫源壳聚糖大负荷运动组力竭游泳时间均明显长于单纯大负荷运动组,补充2.0 g.kg-1虫源壳聚糖组游泳力竭时间比单纯大负荷运动组延长了25.56%。补充虫源壳聚糖能够显著提高抗氧化酶系活性,虫源壳聚糖0.5 g.kg-1补充组与单纯大负荷运动组相比,CAT和GST酶活性显著升高(P<0.05),但SOD活性无显著差异;虫源壳聚糖1.0 g.kg-1和2.0 g.kg-1补充组与单纯大负荷运动组相比:SOD酶活性显著提高(P<0.05),CAT和GST酶活性升高极为显著(P<0.01)。MDA含量在不同水平虫源壳聚糖补充组均显著低于单纯大负荷运动组(P<0.01)。结论:补充虫源壳聚糖有助于提高训练大鼠的运动能力及骨骼肌抗氧化酶系活性。 相似文献
4.
目的:探讨蜂胶黄酮对小鼠力竭游泳后心肌线粒体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将70只小鼠随机分为安静组(A组)、力竭对照组(B组)和力竭给药组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂蜂胶黄酮液.B、C组进行4周递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,测定其安静时、力竭后即刻、6小时和24小时心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总-抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、Ca2、磷脂酶A2(PLA2)等指标.结果:缺血再灌注后B组小鼠心肌线粒体中抗氧化物质(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性显著下降,MDA含量、PLA2活性显著升高,心肌钙离子明显超载,尤以力竭运动后6h最为显著;而补充蜂胶黄酮的C组与B组相比,抗氧化物质活性显著提高,自由基MDA含量、PLA2活性显著下降,钙离子明显减少.结论:蜂胶黄酮对缺血再灌注损伤的心肌线粒体有积极的保护作用. 相似文献
5.
为了解不同剂量茶多糖补充对长期大负荷运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响,本研究通过建立灌服不同剂量茶多糖大鼠的长期大负荷游泳训练实验模型,测定大鼠心肌、血清的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:与运动组相比,运动+茶多糖Ⅰ组、运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组心肌、血清的MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高,且运动+茶多糖Ⅰ组与运动组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅰ组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅱ组间具有显著性差异(P<0.05),呈现一种剂量依赖性:茶多糖补充剂量越高,MDA下降越明显,SOD、GSH-Px和CAT活性升高越明显。提示茶多糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化的作用,长期服用茶多糖可以有效地减轻运动产生的内源性自由基对大鼠心血管系统的损伤,对大鼠心血管系统产生有效的保护作用。 相似文献
6.
白藜芦醇对力竭运动大鼠抗氧化效应的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的观察白藜芦醇对递增负荷力竭大鼠自由基代谢的影响,探讨其抗氧化的作用机制.方法建立递增游泳运动力竭模型,测定自由基代谢有关指标.结果补充白藜芦醇后,大鼠血清SOD、GSH-Px、GSH、CAT活性增高,其中SOD、GSH-Px、CAT相比运动组有显著差异性(P<0.05),非酶促防御系统的主要物质GSH虽较运动组有升高,但无显著差异性,MDA则相比运动组有明显的降低.结论白藜芦醇能改善实验大鼠自由基代谢,具有较好的抗运动性疲劳作用. 相似文献
7.
不同游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
研究目的是探讨不同持续时间和运动频率的游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响。将2月龄雄性SD大鼠分为安静对照组、运动1h(6次/周)组、运动2h(6次/周)组和运动1h(3次/周)组,运动组进行了14周无负重游泳训练。运动后分别测定了血清MDA、SOD和T-AOC。结果表明,运动后大鼠血清MDA的变化与运动持续时间和频率有关,每周运动6次的大鼠血清MDA含量下降,而每周运动3次MDA含量没有变化;运动后大鼠血清SOD活性没有变化,但是SOD/MDA有升高的趋势;运动各组血清T-AOC的浓度均升高。提示长期适量的游泳运动,可以提高血清T-AOC,从而降低MDA含量,提高SOD/MDA比值,有利于氧自由基的清除。 相似文献
8.
目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ～Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P＜0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P＜0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关. 相似文献
9.
为探讨急性力竭运动对青少年田径运动员血浆游离DNA(cf-DNA)的影响,寻找运动员机能监控的新标记物。安排16名青少年田径运动员在电动跑台上进行一次急性递增负荷力竭运动,于运动前、运动后即刻、运动后15 min、30 min、1 h、2 h、3 h、4 h、12 h和24 h分别测定红细胞压积(HCT)、cf-DNA、血浆丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)和肌红蛋白(Mb)。用心率表监控运动过程并记录运动时间和心率,推算训练冲量(TRIMPS)。结果显示:HCT在所有监测时间点均无显著性变化(P>0.05);cf-DNA在运动后即刻显著性升高(P<0.01),30 min达峰值(P<0.01),4 h后降至安静水平(P>0.05);血浆MDA、CK和Mb在运动后即刻均显著性升高(P<0.05、P<0.01、P<0.01),并一直持续到运动后24 h(P<0.01、P<0.05、P<0.01)。TRIMPS与运动后15 min和30 min时cf-DNA水平呈显著正相关(分别为r=0.55,P<0.01;r=0.64,P<0.05)。结果说明:cf-DNA是组织损伤早期标志物,可作为运动员机能监控的新指标。 相似文献
10.
1,6-二磷酸果糖对运动性疲劳大鼠恢复期脑组织酶活性及自由基代谢水平的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了补充1,6-二磷酸果糖(FDP)对运动力竭后恢复期的脑组织酶活性及自由基代谢水平的影响.结果显示:大鼠跑台运动力竭后即刻,脑组织MDA含量和LDH活性显著提高,而脑组织SOD活性显著降低;在恢复期内,FDP给药组的LDH活性和SOD活性明显高于生理盐水对照组,MDA含量明显低于对照组.这表明FDP对提高脑组织抗氧化能力的水平有良好作用,在一定程度上延缓疲劳的出现. 相似文献
11.
目的 通过检测VE对运动疲劳所致机体DNA损伤的保护效应,分析运动性氧应激与DNA损伤的关系,探讨预防DNA损伤的有效措施,为减缓运动性疲劳对机体的损害提供实验依据.方法 选取24只昆明雄性小鼠,将其随机分为对照组(CG)、运动组(EG)、补充VE组(VEG)和运动+补充VE组(EVEG),每组6只.通过反复力竭递增负荷跑台运动建立小鼠运动疲劳模型,采用灌胃法给小鼠补充VE,用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测小鼠外周血细胞DNA损伤,并测定血清中SOD、GSH活性和MDA含量.结果 EG组DNA损伤程度显著高于CG、VEG和EVEG组,而EVEG与CG组DNA损伤无显著差异;EG组小鼠血清中SOD活性较CG和EVEG组有非常显著升高,EG组GSH和MDA含量显著高于其它3组.结论 运动疲劳可致小鼠外周血细胞的DNA损伤,并使抗氧化酶系SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA含量升高,VE对运动疲劳小鼠外周血细胞DNA氧化损伤的具有明显的保护效应. 相似文献
12.
旨在探讨补充左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌的影响,采用大鼠一次性力竭游泳运动模型,测定了大鼠心肌乳酸(LD)、MDA的含量,NOS、ATPase、SOD的活性,并通过透射电子显微镜对大鼠心肌细胞进行了观察.结果显示:(1)与安静对照组比较,运动对照组心肌中的NO、LD、MDA的含量均显著升高(P＜0.05),肌浆网Ca2 -ATPase的活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低非常显著(P＜0.01);(2)与运动对照组比较,运动用药组运动时间明显延长(P＜0.01),LD、MDA含量显著降低(P＜0.05),心肌NO含量、NOS活性、肌浆网Ca2 -ATPase活性均显著提高(P＜0.05),SOD活性升高非常显著(P＜0.01),心肌结构损伤程度减轻.结论:补充左旋精氨酸能够延长大鼠运动时间,改善力竭运动大鼠心肌结构损伤,消除大鼠心肌LD、MDA的堆积,提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase和心肌SOD的活性,其中SOD活性的提高尤为显著. 相似文献
13.
目的:观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动+补药组(ER0h、ER48h),每组8只。EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃。训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性。结果:(1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05)。(2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05)。结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用。 相似文献
14.
目的:研究肌酸补剂对小鼠运动能力的影响及其机制.方法:昆明种雄性小鼠60只(15～17g),分为对照组(control group,CG)和肌酸补充组(3.0g/kg体重,creatine supplemented group,SG),每组30只.2周后,分别于运动前、定量负荷运动(负5%体重,游5min)后和力竭运动(负18%体重)后取材.石蜡切片HE染色统计肌纤维横截面积;测定血乳酸和肌乳酸、肝糖原和肌糖原及腓肠肌和血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶.结果:肌酸补充组小鼠游泳至力竭时间显著高于对照组(P<0.01);定量负荷运动后,肌酸补充组血乳酸和肌乳酸增加幅度显著低于对照组;运动后肌酸补充组血清CK和LDH含量均显著低于对照组(P<0.05);运动前肌酸补充组肝糖原含量显著高于对照组(P<0.01).结论:肌酸补剂能减少运动小鼠血液和肌肉中乳酸堆积,有助于保护肌细胞膜的完整性,肌酸补充还可增加糖原贮备,从而延长小鼠游泳至力竭时间. 相似文献
15.
目的:探讨中药方剂炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分成3组:对照组(20只),运动组(20只),运动+中药组(20只).运动组和运动+中药组进行每周6天、每天1次的力竭游泳,共2周.运动前1小时,对照组和运动组灌胃给予2.5毫升蒸馏水,运动+中药组灌胃给予炙甘草汤药液2.5毫升(生药含量为20％).最后一次给药后,测定大鼠力竭性游泳持续时间.腹主动脉取血,分离血清测定cTnI,取心脏,测定心肌SOD活性和MDA含量.结果:1)与运动组相比,运动+中药组的游泳持续时间显著增加;2)与对照组相比,其它两组cTnI均显著性升高;与运动组相比,运动+中药组cTnI显著性降低;3)与对照组相比,运动组SOD活性显著降低;与运动组相比,运动+中药组心肌的SOD活性显著升高;4)与对照组相比,运动组MDA含量显著升高;与运动组相比,运动+中药组大鼠心肌的MDA含量显著降低.结论:炙甘草汤能显著降低反复力竭运动大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,显著降低血清cTnI水平,延长大鼠力竭游泳持续时间,说明本中药方剂能降低反复力竭运动对心肌的损伤,从而提高运动耐力. 相似文献
16.
《西安体育学院学报》2014,(4):464-468
目的通过建立力竭性游泳运动损伤模型,探讨牡蛎多糖对力竭小鼠肝损伤的保护作用。方法实验小鼠30只,分为安静对照组、运动训练组、运动给药组,每组10只。运动给药组小鼠灌服剂量为100 g/kg/d牡蛎多糖溶液,其他两小组按质量灌服相应体积的生理盐水,共20 d。运动训练组、运动给药组隔天进行一次力竭游泳训练,末次运动后,测定各组小鼠血清ALT、AST,肝组织中MDA、GSH-PX、SOD、CAT、NO、NOS、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP。结果与安静对照组相比,运动训练组ALT、AST、MDA、NO、NOS升高(P<0.05、P<0.01),GSH-PX、SOD、CAT、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP降低(P<0.05、P<0.01);与运动训练组相比,运动给药组ALT、AST、MDA、NO、NOS降低(P<0.05、P<0.01),GSH-PX、SOD、CAT、Na+/K+-ATP、Ca2+/Mg2+-ATP均升高(P<0.05、P<0.01)。结论牡蛎多糖可以增强肝组织中抗氧化能力,抑制NOS的活性,减少的NO的毒性代谢物对肝组织的损伤。保持ATPase的活性。提示牡蛎多糖对力竭运动引起的肝损伤有一定的保护作用。 相似文献
17.
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据.方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周.6周后除C组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材.测定大鼠脑组织SOD、GSH -PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化.结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH -PX活性均显著性高于C组和E组(P＜0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P＜0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P＜0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P＜0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P＞0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组.结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用. 相似文献
18.
不同药物对一次力竭游泳小鼠海马自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:以人参为阳性对照,研究北冬虫夏草和辽东木对一次力竭小鼠海马自由基代谢的影响及其机制。方法:雄性昆明种小鼠,随机分为5组:安静组,力竭运动组,虫草加力竭运动组,木加力竭运动组,人参加力竭运动组,运动模式为一次无负重力竭游泳,之前6周给相应组大鼠服用北冬虫夏草发酵液、辽东木提取物和人参茎叶提取物,最后一次运动后即刻取样测定各组小鼠海马MDA、T-AOC及游泳至力竭的时间。结果:一次力竭游泳后,运动组小鼠海马MDA含量显著增高(P<0.01),T-AOC显著下降(P<0.01);各服药组小鼠海马MDA含量明显低于运动组(P<0.05),T-AOC显著高于运动组(P<0.01);各服药组小鼠游泳至力竭的时间明显延长(P<0.05)。结论:小鼠在进行一次力竭运动后,海马内脂质过氧化水平升高,总抗氧化能力下降;服用北冬虫夏草、辽东木及人参能够降低力竭游泳小鼠海马脂质过氧化水平,提高总抗氧化能力,并延缓疲劳的发生。 相似文献
19.
目的:探讨补充芦笋黄酮对力竭运动大鼠抗氧化功能的影响,为运动补剂开发提供参考依据.方法:24只SD雄性大鼠随机均分为安静对照组(D)、运动组(E)和运动给药组(EY).E和EY大鼠进行为期7周的递增负荷耐力训练,EY在运动前1h灌服3mL芦笋黄酮悬浊液,另两组同时间灌服同体积蒸馏水.E和EY最后一次至运动力竭即刻采样、检测有关指标.结果:EY较E更长时间运动力竭(P＜0.05);与D比较,E和EY肝组织中CAT、T-SOD、GSH-Px活性、糖原含量低、MDA和血清GPT高(P＜0.05);与E比较,EY肝组织中CAT、T-SOD、GSH-Px活性、糖原含量高、MDA和血清GPT低(P＜0.05).结论:补充芦笋黄酮提高了运动大鼠抗氧化功能和自由基清除能力,进而延缓机体力竭时间. 相似文献
20.
探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。 相似文献