共查询到18条相似文献，搜索用时 109 毫秒
1.
VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护 总被引：6，自引：0，他引：6
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用. 相似文献
2.
补充抗氧化剂对力竭运动大鼠脑中自由基代谢的影响 总被引：8，自引：1，他引：7
为了探讨力竭性运动以及抗氧化剂营养干预对大鼠脑组织自由基代谢的影响,对抗氧化剂干预和运动对照组大鼠进行的游泳力竭游泳运动实验,测定各组大鼠大脑和小脑组织中的MDA、SOD及GSH-Px活性.结果表明:力竭组大鼠大脑中SOD、GSH-Px活性明显下降;小脑中GSH-Px活性下降;补充抗氧化剂组大鼠大脑SOD、GSH-Px活性显著高于力竭组;小脑中GSH-Px活性显著高于力竭组,其它指标无显著变化.结果提示,力竭性运动大鼠脑组织抗氧化酶活性有一定抑制作用,但MDA变化不明显;补充抗氧化剂可以提高脑组织的抗氧化酶的活性,对提高脑组织的抗氧化能力具有积极意义. 相似文献
3.
本实验分别对大鼠游泳至力竭后即刻、运动后12h、24h血清超氧化物歧化酶(SOD)活性水平进行检测。结果表明,大鼠大力竭游泳后即刻,SOD活性水平与安静组化较虽有升高,但变化不明显。力竭游泳后12h,24h的恢复期,SOD活性呈明显下降趋势。(但P>0.05)。提示:长时间的力竭运动后,超氧化物歧化酶(SOD)活性呈明显下降趋势,这与运动后氧自由基产生进一步增加,从而降低了自由基防御体系清除自由基能力,抑制超氧化物歧化酶的活性,使SOD不能有效地清除氧自由基,导致运动后自由基代谢异常有关。 相似文献
4.
张崇民 《北京体育大学学报》2009,(6)
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
5.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
6.
MG-V结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨罗汉果皂甙V(MG-V)结合训练对小鼠运动耐力及骨骼肌抗氧化损伤影响的生化机制。方法:以昆明种雄性小鼠72只为研究对象,灌服MG-V结合游泳训练8周后进行一次性力竭游泳,通过测定小鼠力竭游泳时间、全血Bla、血浆CK、血浆LDH、肌SOD、肌MDA、肌T-AOC等指标。结果:1)补充一定剂量MG-V结合运动训练后,小鼠运动耐力显著增强;2)力竭即刻小鼠全血Bla与血浆CK、LDH及肌MDA升高明显得到抑制;3)力竭即刻肌SOD、T-AOC活性有显著性升高。4)综合各项测试指标,100 mg/kg/w/d的补充剂量生物学效应最佳。结论:MG-V结合游泳训练的双重干预能有效提高小鼠的运动耐力和抑制运动中乳酸生成,并能有效抵抗运动造成的骨骼肌组织脂质过氧化损伤,且100 mg/kg/w/d的补充剂量效果最佳,提示,MG-V具有较强的抗氧化损伤功效。 相似文献
7.
观察力竭性运动所致大鼠胃粘膜的损伤情况,研究其病理机制.方法:应用力竭性游泳方法导致大鼠应激性胃粘膜的损伤,观察大鼠胃粘膜溃疡指数;胃粘膜超氧化歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清SOD活性、MDA和一氧化碳(NO)含量变化.结果:力竭运动导致胃粘膜损伤指数显著增加;NO含量明显下降;SOD活性有明显降低;MDA的含量则显著增加.结论:力竭性游泳运动可导致胃粘膜出现溃疡病变,机体抗氧化能力和NO含量的改变是运动应激性胃溃疡的产生机制之一. 相似文献
8.
罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨罗汉果提取液对训练小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响.方法:以昆明种雄性小鼠为研究对象,通过建立灌服罗汉果提取液的小鼠递增游泳训练与力竭游泳实验模型,测定小鼠力竭游泳时间、血清GPT和CK、Hb、全血LD与心肌组织SOD和GSH-Px活性、MDA含量来观察罗汉果的药理作用.结果:服药组小鼠运动能力显著增强;力竭即刻服药组Hb下降幅度及血清GOT和CK、全血LD、心肌MDA升高幅度明显减小;24 h恢复后服药组Hb明显升高,而血清GOT和CK、心肌MDA明显低于恢复对照组;服药安静组GSH-Px活性明显高于安静对照组,服药组力竭即刻与24 h恢复后心肌SOD与GSH-Px活性与相应的对照组比较明显升高.结论:罗汉果提取液能显著提高训练小鼠的运动能力和心肌抗自由基氧化的功能,对大强度运动造成的自由基损伤有明显的保护作用,罗汉果是一种有效的自由基清除剂. 相似文献
9.
FDP对运动性疲劳大鼠心肌与血清中酶活性及自由基代谢的影响 总被引：4，自引：1，他引：3
为了研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠在运动与恢复期间疲劳的产生、积累和清除这一渐进的、连续的过程中,心肌与血清中SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.以SD大鼠为研究对象,测定运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌和血清中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组(UT)则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果发现:1)中小强度运动训练5周后,FDP组(TT)心肌和血清中各指标与运动对照组(TC)相比均没有显著性差异;2)力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均显著性高于对照组;而血清中却显著性低于运动对照组;3)力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌与血清中SOD活性和SOD/MDA的比值均显著性高于运动对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.表明:FDP均能提高运动力竭后即刻及力竭后恢复各时相心肌和血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制MDA的生成;改善心肌内CK和LDH活性,降低血清内CK和LDH活性;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
10.
力竭游泳后大鼠端脑自由基代谢动态变化研究 总被引：10，自引：0，他引：10
探讨力竭游泳后即刻、２４ｈ、４８ｈ大鼠大脑组织自由基代谢的动态变化,为力竭运动后大脑组织的恢复提供实验依据。结论：力竭游泳可激活大鼠大脑组织抗自由基氧化酶ＳＯＤ活性,加快脑组织自由基的清除速率,减少自由基代谢产物ＭＤＡ的堆积,减弱因力竭游泳产生的自由基对脑组织细胞的损伤,表明大脑组织有较强的抗自由基损伤能力;力竭游泳引起大鼠端脑组织内ＧＳＨ－ｐｘ活性下降,表明力竭游泳使大脑组织细胞磷酸戊糖代谢作物 相似文献
11.
力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
12.
谷氨酰胺对力竭性运动大鼠腓肠肌抗氧化能力效果研究 总被引：6，自引：0，他引：6
乔玉成 《成都体育学院学报》2002,28(2):87-88,96
采用力竭性游泳运动方式，通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭性游泳运动后18小时腓肠肌中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化，评价(GLN)的抗氧化能力效果。研究证明，给予运动机体补充外源性GLN可提高骨骼肌中的GSH含量，增强机体的抗氧化能力，抑制骨骼肌脂质过氧化反应。 相似文献
13.
蒙古黄芪中药对提高间歇运动大鼠心肌组织抗自由基能力的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
将60只雄性Wistar大鼠,随机分为6组,进行训练测试。测定不同组别心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛的含量。结果显示:运动训练后灌胃蒙古黄芪水煎剂能显著提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD),并能显著降低丙二醛(MDA)的含量(p<0.01),但过氧化氢酶(CAT)的活性无显著性变化(p>0.05)。从而证实了蒙古黄芪中药是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤,具有增强抗氧化酶活性和提高大鼠运动能力的作用。 相似文献
14.
为研究绿茶提取物的抗氧化效果 ,本实验以小鼠为实验对象 ,喂以绿茶提取物配制的溶液 30天后 ,进行 1小时的游泳 ,测定安静状态和游泳后 2小时小鼠心肌、肝脏和骨骼肌胞浆MDA ,SOD ,GSH -PX。发现绿茶提取物能有效降低肝胞浆MDA含量 ,并显著抑制运动后肝脏和骨骼肌胞浆GSH-PX的下降 ,提高运动后心肌、骨骼肌GSH -PX活性 ,显示一定的抗氧化作用。同时 ,绿茶提取物还具有明显且无副作用的减体重效果。 相似文献
15.
补充葡萄多酚对力竭大鼠骨骼肌、肝脏自由基代谢及运动功能的影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨葡萄多酚对大鼠骨骼肌自由基代谢、运动能力的影响。方法:建立力竭模型,测定各组小鼠的SOD,MDA,GSH-PX,TAC以及力竭时间。结果:运动组、运动多酚组大鼠骨骼肌中SOD活性都高于对照组,MDA含量都低于对照组,力竭游泳时间都明显延长。结论:葡萄多酚能够增强机体抗氧化能力,提高大鼠运动能力。 相似文献
16.
黄参多糖对小鼠骨骼肌自由基代谢及超微结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
通过超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和超微结构的变化研究了黄参多糖（SGP）对小鼠骨骼肌自由基代谢的影响。数据显示,游泳＋SGP各剂量组安静时SOD活性是对照组的两倍左右,力竭运动后即刻组比对照和单纯运动的都高,且差异显著,24h后恢复也快,并有明显的量效关系,以剂量150—200mg·kg^-1最佳。同时超微结构还表现出,对照组力竭运动后由于自由基的攻击出现了线粒体膜损坏,甚至有空泡化。还有肌丝松散、Z带弯曲等病理现象的产生。而灌服SGP的各组小鼠无这类现象,并有肌糖原积累、线粒体增多的证实。这全面显现出SGP对清除自由基,保护细胞膜,延缓疲劳,提高运动能力的作用。 相似文献
17.
训练前后补脾、补肾对大鼠脑、肾和骨肌组织SOD活性及MDA含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了探讨运动前后补脾、补肾及其组合应用对脑、肾和骨骼肌自由基代谢的影响,将48只SD大鼠随机分为(A)安静对照组、(B)训练对照组、(C)训练补脾组、(D)训练补肾组、(E)训练前补脾后补肾组、(F)训练前补肾后补脾组,经7周递增负荷跑台训练,检测定量负荷后脑、肾和股四头肌组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及SOD/MDA值.结果表明:与B组相比,脑组织E、F组MDA含量低(P<0.01),F组的SOD/MDA值高(P<0.01);肾组织E组SOD活性和SOD/MDA值均高(P<0.01);股四头肌C组的MDA含量低(P<0.05).结论:训练前后补脾、补肾提高脑、肾、骨骼肌组织抗氧化功能,不同应用方式在不同组织效果和作用具有差异. 相似文献
18.
HWTX-I对全脑缺血大鼠脑组织自由基及海马神经元损伤的保护作用研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的: 观察虎纹捕鸟蛛毒素(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马CA1区锥体细胞Nissl染色形态学变化、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)浓度变化的影响,探讨其改善全脑缺血再灌注损伤的机制,为颅脑损伤的临床治疗提供新的有效治疗手段.方法: SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及三组用药组,采用改良的Pulsinelli四血管阻断全脑缺血损伤模型结合蛛网膜下腔置管术,对大鼠海马锥体细胞进行Nissl染色及测定各组大鼠脑组织SOD、CAT活力及MDA浓度.结果: 1) HWTX-I能明显减轻全脑缺血大鼠海马锥体细胞的损伤.2) HWTX-I能使全脑缺血再灌注大鼠脑组织SOD、CAT活力明显升高,MDA浓度明显降低. 结论: HWTX-I对全脑缺血再灌注等引起的大鼠大脑神经细胞损伤有明显的保护作用. 相似文献