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1.
有氧游泳运动对老年高血脂大鼠脂代谢影响的研究 总被引：8，自引：1，他引：7
将老年Wistar大鼠随机分为普通饲料组(ND)、高脂饲料组(HFD)、普通饲料有氧运动组(NDE)及高脂饲料有氧运动组(HFDE).NDE和HFDE组大鼠进行5周游泳训练.研究发现,5周游泳训练后,大鼠的HDL、ApoAI水平明显提高,LDL、TC 、ApoB水平降低;运动组大鼠体重、体脂得到有效控制;经运动后,高脂血症大鼠脂肪肝症状减轻,达到预防高脂血症、冠心病的作用. 相似文献
2.
有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成和血脂代谢的干预作用 总被引：5，自引：0，他引：5
目的 :探讨有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗形成的干预作用及其机制.方法 :在给SD大鼠喂饲高脂饮食的同时,进行10周的有氧运动锻炼或/和补充大豆多肽,实验结束时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)等指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型-IR指数(HOMA-IR).结果:1)10周的高脂饮食可使大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数显著升高,而ISI指数显著降低;2)在高脂饮食诱导大鼠IR形成的同时,进行10周60 min的有氧运动锻炼或补充SPH,可以显著降低高脂饮食大鼠FPG、FINS、HOMA-IR指数,提高ISI指数;与此同时,运动联合补充SPH可使高脂饮食大鼠FINS、HOMA-IR指数进一步降低,跚进一步升高,但无显著性差异;3)HF组大鼠血清TG、TC和FFA显著高于对照组,运动训练或补充SPH可使高脂饮食大鼠血清TG、TC和FFA含量显著降低,且具有显著的交互作用.结论 :1)10周的高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成;2)运动训练或补充SPH可以显著地预防高脂饮食大鼠IR的形成,而且,运动锻炼联合补充SPH在一定程度上对预防高脂饮食大鼠IR的形成具有促进作用.3)高脂饮食诱导大鼠m的形成机制与高脂饮食大鼠血脂代谢紊乱有关;而运动训练或补充SPH可以改善血脂代谢来预防m的形成. 相似文献
3.
目的:研究有氧运动和/或绞股蓝总皂甙对实验性高脂血症大鼠血脂的调节机制并探索其抗脂质过氧化的机理.方法:用高脂饲料喂饲大鼠6周,复制成高脂血症模型.而后进行4周的有氧运动、绞股蓝总皂甙干预和运动结合胶股蓝总皂甙干预.干预4周后处死动物,比较血清总胆固醇及甘油三酯含量、血清高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,同时测定血清SOD、CAT和MDA的浓度.结果:有氧运动和绞股蓝总皂甙均可显著降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三脂浓度,提高高密度脂蛋白胆固醇水平;运动结合绞股蓝总皂甙组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶显著升高,脂质过氧化产物水平显著降低.结论:绞股蓝总皂甙结合有氧运动可治疗高血脂症大鼠血脂异常并有较明显的抗脂质过氧化作用. 相似文献
4.
实验目的：以正常饮食和药物干预为对照,观察8周有氧运动对高脂饮食大鼠血脂代谢的影响。实验材料与方法：SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为：正常饮食组（N）、高脂饮食组（H）、高脂运动组（HE）和高脂药物组（HI）,运动方式为跑台运动,灌胃药物为吉非罗齐胶囊。实验持续8周。实验结束后测定大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）。实验结果：H组、HE组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平则显著下降;HE组较H组大鼠血清TG明显降低,HDL-C明显升高,但是TC、LDL-C水平相差不大;HI组大鼠对TG、TC、LDL-C和HDL-C水平都有明显作用。结论：运动可以改善高脂饮食大鼠的血脂水平,但与降脂药物作用相比,仍然有一定差距。 相似文献
5.
目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。 相似文献
6.
李俊平 《北京体育大学学报》2008,31(11)
目的:探讨有氧运动预防动脉粥样硬化发生发展过程中,血浆一氧化碳(CO)的变化及CO发挥作用的可能机制。方法:高脂膳食建立大鼠动脉粥样硬化模型过程中,分别给大鼠以每天60 min和120 min的游泳训练,8周后检测血浆CO和环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果:在大鼠动脉粥样硬化发生发展中,动脉粥样硬化组血浆CO和cGMP含量较对照组明显升高(P<0.05),60 min和120 min的游泳训练组血浆CO和cGMP含量较动脉粥样硬化组明显降低(P<0.05),游泳训练两组之间组血浆CO和cGMP含量无显著性差异(P>0.05)。血浆CO的变化与cGMP的变化成正相关(相关系数r=0.78)。结论:动脉粥样硬化发生发展过程中血浆CO和cGMP含量升高,有氧运动可使升高的血浆CO和cGMP含量降低,CO-cGMP途径可能是CO发挥效应的机制之一。 相似文献
7.
摘要：目的：旨在研究有氧运动抑制高脂饮食导致的肝脂肪变性、炎症和纤维化的效果，探讨有氧运动促进肝细胞线粒体增殖和线粒体自噬、改善脂肪肝细胞线粒体质量控制、抑制氧化应激的可能机制。方法：雄性健康SD大鼠随机分为普通安静组（ND），高脂安静组（C），高脂长期运动组（RE），分别给予普通饲料或高脂饲料，高脂组前七周给予普通饲料，后16周给予高脂饲料。RE组大鼠进行跑台运动，25 m/min, 60 min/d, 5 d/周, 23 周。结果：C组大鼠发生脂肪性肝炎和肝纤维化，NAS评分、血脂、血ALT和肝MDA较ND组显著性升高，肝SOD活性较ND组显著性下降； RE组大鼠NAS评分、血脂、ALT水平和肝MDA含量较C组显著性下降，肝SOD活性显著性升高；肝细胞线粒体增殖和自噬调控相关的转录因子SIRT1、Parkin和LC3II的表达上，RE组较C组显著性升高；RE组肝细胞COX IV表达和线粒体膜电位较C组显著性增加。结论：有氧运动抑制NAFLD大鼠肝炎和肝纤维化的发生，其机制与促进SIRT1表达，改善线粒体自噬和增殖功能，减少ROS生成、抑制氧化应激有关。 相似文献
8.
目的:本实验研究运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠肝脏抗氧化能力的干预作用及其机制.方法:雄性SD大鼠60只.随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次60min的无负重游泳.HS组和HES组大鼠在训练当天的上午均按500mg/KgBW的剂量用大豆多肽灌胃.结果:与C组相比,HF组大鼠肝组织MDA水平显著上升,而SOD活力显著下降.HE组和HS组以及HES组MDA水平均显著下降,SOD活力显著上升.结论:研究结果提示,运动和大豆多肽均可以加快高脂饮食大鼠肝组织自由基的清除.并能有效改善高脂饮食所致的大鼠肝细胞超微结构的损伤:同时,双因素方差分析表明,运动和大豆多肽对降低高脂饮食大鼠肝内MDA浓度和增强肝内SOD活力有明显的交互作用. 相似文献
9.
目的:研究有氧运动对高脂饮食性肥胖大鼠脂肪细胞线粒体形态和动力学的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、运动干预组,第16周时处死。采用透射电镜观察脂肪细胞的线粒体形态,采用荧光定量PCR技术检测脂肪细胞中NYGGF4基因的表达水平,采用Western blot方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、Drp1蛋白的表达水平。结果:1)肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少,线粒体嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状;有氧运动干预组大鼠脂肪细胞线粒体形态基本正常,与正常组接近,表现为线粒体嵴清晰可见,线粒体无明显肿胀、皱缩。2)肥胖组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1/2蛋白表达水平均显著高于对照组,Drp1蛋白表达水平显著低于对照组;有氧运动干预组大鼠较肥胖对照组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1/2蛋白表达水平显著降低,Drp1蛋白表达水平显著升高,差异具有非常显著性;与正常对照组相比差异无统计学意义。结论:有氧运动可使肥胖大鼠脂肪细胞线粒体的形态、分布、数量维持适宜的动态平衡,预防线粒体遭受过多损伤;有氧运动可能通过调节NYGGF4mRNA表达水平部分影响线粒体形态及动力学。初步揭示了有氧运动干预脂肪细胞线粒体形态和动力学异常在健康减脂中的作用,从新的视角为有氧运动的减肥作用提供了理论依据。 相似文献
10.
有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发展过程中血浆的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
王小艳 《成都体育学院学报》2014,(12)
目的：：研究有氧运动对大鼠动脉粥样硬化( AS)发生发展中,血浆中一氧化碳( CO)和环磷酸鸟苷( cGMP)的变化,寻找CO发挥作用的机制,为有氧运动预防动脉粥样硬化发生发展提供理论依据。方法：选Sprague-Dawley健康雄性大鼠30只随机分为3组,正常对照组(CG);高脂肪膳食致动脉粥样硬化组(ASG);高脂肪膳食+60min分钟有氧运动组(EG),每组各10只,EG组有氧运动8周。检测8周前后各组血脂TC、TG、LDL、HDL、VLDL指标,及血浆中CO和环磷酸鸟苷cGMP含量,显微观察主动脉切片组织形态学变化。结果：EG组TC、TG、LDL、VLDL较ASG组明显降低(P<0.05),HDL较ASG组明显升高(P<0.05)。 EG组可见内膜细胞增生、灶性脱落,中膜平滑肌细胞排列相比ASG组有规律,平整有光泽。平滑肌细胞增生、钙化范围及程度明显少于ASG组。 ASG组血浆中CO和cGMP含量明显高于CG组(P<0.05),而EG血浆中CO和cGMP含量明显低于ASG组。血浆中CO的变化和cGMP的变化成正相关(r=0.84)。结论：在高脂肪膳食致动脉粥样硬化发生发展中,血浆中CO和cGMP含量升高,有氧运动可降低升高的CO和cGMP含量;CO-cGMP结合途径可能是CO发挥效应的机制之一。 相似文献
11.
林丽 《成都体育学院学报》2007,33(5):88-91
探讨运动对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子mRNA的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(1R)指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用. 相似文献
12.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。 相似文献
13.
有氧运动训练对成年大鼠血清脂质代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
潘志军 《广州体育学院学报》2000,20(2):43-46
测定了成年大鼠血清脂蛋白以及脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化。１２只１２月龄的Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为对照组和训练组,训练组在跑台上训练８周（每周训练５天,每天训练３０ｍｉｎ,速度为２０ｍ／ｍｉｎ）。结果如下：（１）８周后,训练组体重明显低于对照组;（２）训练组甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）变化不明显,低密度脂蛋白（ＬＤＬ－Ｃ）明显低于对照组,高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）明显高于对照组,Ｐ〈０ 相似文献
14.
目的：探讨有氧训练对机体运动热应激下免疫机能与自由基代谢的影响及其可能机制。方法：健康雄性sD大鼠51只,随机选取45只分为对照组（A组）、热应激组（B组）、6周有氧训练组（c组）、1次有氧运动加热应激组（D组）与6周有氧训练末次加热应激组（E组）,其余6只用-P＊L酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定IL-2、SOD、MDA水平。结果：（1）B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速升至39．65±0．250C、41．02±0．140C与39．97±0．290C,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。（2）B组血清IL-2、SOD、SOD／MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD／MDA均显著低于A组（P〈0．01）与B组（P〈0．05）,MDA显著高于A组（P〈0．01）与B组（P〈0．05）。（3）c组血清IL-2、SOD（P〈0．05）、SOD／MDA（P〈0．05）高于A组,MDA显著低于A组;E组血清IL-2、SOD（P〈0．05）、SOD／MDA（P〈0．05）均高于D组,MDA显著低于D组。结论：运动热应激可导致自由基生成增多,加重组织细胞膜结构与功能的损害,导致温度调节的信号通路中断,体温失衡,可能通过调节神经-内分泌-免疫系统,抑制IL-2的分泌。IL-2可作为评价机体运动热应激下免疫机能变化的重要指标。有氧训练可拮抗运动热应激对免疫系统的损害。 相似文献
15.
摘要：目的：应用核磁共振(1H-NMR)代谢组学方法研究有氧运动干预胰岛素抵抗（Insulin resistance, IR）的作用机制。方法：2月龄大鼠40只,随机分为正常饮食组和高脂饮食组喂养5周建模,采用高胰岛素-正葡萄糖改良钳夹术对大鼠IR进行评价,随之将其分为对照组(N)、模型组(IR)和模型运动组(IRe)。IRe组有氧运动干预6周,之后所有大鼠采用钳夹术评估IR,ELISA检测血清FINS,1H-NMR测定大鼠胰腺组织代谢物,多元统计分析代谢物谱差异,MetaboAnalyst分析代谢通路,受试者工作曲线（ROC）筛选潜在生物标志物。结果：1） 与N组相比,IR组FINS显著提高,GIR显著下降;与IR组相比,IRe组大鼠体重、FINS均显著下降,GIR显著性提高。2）与N组相比,IR组胰腺组织中11个代谢物存在差异,分别与6条代谢通路密切相关,ROC分析发现5个IR大鼠胰腺生物标志物。3）IRe组相对于IR组,柠檬酸、谷氨酸、谷氨酰胺等5个生物标志物不同程度回调。结论：6周有氧运动可以显著改善高脂饮食诱导的大鼠IR状态,其机制可能与有氧运动能够不同程度回调IR大鼠胰腺生物标志物,改善其涉及的代谢通路有关。 相似文献
16.
李钢 《北京体育大学学报》2011,34(3):59-63
目的:研究饮食和运动干预对肥胖大鼠心肌间质胶原纤维的影响并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,肥胖大鼠再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌ACEmRNA表达;羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;采用双抗体夹心法ABC—ELISA测定血清PICP、PIHNP;苦味酸—天狼星红胶原染色大鼠心脏切片;免疫组化法测定心肌AT1受体和CTGF的表达。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量显著增加,血清1型前胶原羧基端肽、心肌组织ACEmRNA和AT1R、CTGF蛋白表达增加。饮食干预组血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、血清1型前胶原羧基端肽、ACEmRNA和AT1R、CTGF表达均有降低、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达有所升高;运动和饮食联合干预组体重下降明显,心肌胶原含量、血清1型前胶原羧基端肽、ACEmRNA和AT1R、CTGF表达下降更明显、Ⅲ型前胶原氨基端肽表达升高显著。结论:高脂性肥胖大鼠存在心肌间质胶原纤维化,并与ACEmRNA和AT1R、CTGF、血清1型前胶原羧基端肽表达的改变有关系。单纯性饮食疗法能够减缓心肌纤维化的进展,饮食和运动联合干预能够使心肌纤维化早期良性逆转。 相似文献
17.
有氧运动训练对大鼠血清脂蛋白和脂质过氧化水平的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
潘志军 《成都体育学院学报》2001,27(2):81-83
测定成年大鼠经有氧运动训练后血清脂蛋白、脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化.12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组(每组6只)训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min).结果如下(1)8周后,训练组体重明显低于对照组(P<0.05).(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显(P>0.05),低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组(p<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组(P<0.01).(3)训练组血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于对照组,丙二醛(MDA)含量低于对照组,p<0.05.提示有规律的有氧运动训练在调节脂蛋白代谢和抗脂质过氧化方面有显著作用. 相似文献