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1.
赵永寿 《河北体育学院学报》2007,21(1):71-73
细胞凋亡是机体正常的生理机能,是多细胞生物正常更新和清除异常细胞的重要手段。线粒体是真核细胞内重要的细胞器,它不仅是细胞内ATP的生成中心,而且在细胞凋亡中,线粒体起着中心调控作用。有氧运动能够降低机体自由基的产生,生物体内存在的各种自由基能够通过多种途径介导细胞凋亡。运动、线粒体、细胞凋亡关系密切。本文综述了近年有关运动、线粒体与细胞凋亡及其关系的研究进展。 相似文献
2.
运动对肥胖大鼠脂肪细胞线粒体含量、活性及有氧代谢相关基因的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究运动对肥胖大鼠脂肪细胞线粒体含量、活性及有氧代谢相关基因的影响。方法:采用普利莱法测定线粒体含量、活性,采用分光光度法测定细胞色素氧化酶(COX)的活性,采用RT-PCR测定有氧代谢相关基因细胞色素C(Cytc)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、COX和苹果酸脱氢酶MDH mRNA的表达水平。结果:与对照组大鼠相比,肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体的含量、活性显著降低,线粒体呼吸链上的限速酶COX活性以及有氧代谢相关基因Cytc、CPT1、COX和MDH mRNA表达显著降低;与肥胖组大鼠相比,运动组大鼠脂肪细胞线粒体的含量、活性显著升高;线粒体呼吸链上的限速酶COX活性以及有氧代谢相关基因Cytc、CPT1、COX和MDH mRNA表达显著升高。结论:有氧运动可能通过提高脂肪细胞线粒体含量、活性和改善有氧氧化呼吸功能而发挥减重作用。 相似文献
3.
主要通过文献资料法,对细胞凋亡的机制及运动与胸腺细胞凋亡的关系等进行了述评,其中细胞凋亡与死亡受体信号转导途径、细胞凋亡与线粒体凋亡途径和细胞凋亡与内质网凋亡途径是本文论述的重点.结果显示,有关胸腺细胞凋亡的死亡受体信号转导途径机制和线粒体机制研究不多,有关胸腺细胞凋亡的内质网机制甚少.现有研究显示运动诱导胸腺细胞凋亡与线粒体凋亡途径关系密切,其他有待进一步研究证实. 相似文献
4.
目的:探讨运动训练对大鼠心肌线粒体造成的损伤,分析其产生机制,为进一步制定合理的运动训练计划提供一定的理论依据。方法:应用计算机检索中国期刊全文数据库及万方数据库中的相关文献,综述运动训练对大鼠心肌线粒的影响。结果显示:运动训练对大鼠心肌线粒体结构、线粒体游离钙、自由基的变化等方面均能够造成损伤。结论:运动训练使心肌线粒体的数量减少,功能降低,可作为判断生物体运动能力的重要指标。 相似文献
5.
凋亡是细胞死亡的一种形式,近年来研究表明,许多化学物质和自由基影响凋亡的发生,这里着重讨论运动源性自由基与细胞凋亡的关系,并探讨其研究思路。 相似文献
6.
李裕和 《广州体育学院学报》1996,(4)
ＲＯＳ是自由基的主要来源，近年的研究结果表明，ＲＯＳ参与了体内许多的生理生化变化及一些病理过程。就自由基的产生、自由基损伤细胞与诱导细胞凋亡，及其与运动性疲劳关系作综述。认为ＲＯＳ诱导细胞凋亡的机理与运动性疲劳产生的机制类同，这提示细胞凋亡与运动性疲劳可能存在密切相关的关系。体内除了一系列抗氧化防御酶系外，还存在基因ｂｃ１－２的调节机制，提示ｂｃ１－２可能也参与了运动性疲劳和机能恢复等方面的调节。 相似文献
7.
黄丽英 《首都体育学院学报》2009,21(4)
通过研究低氧运动对大鼠心肌线粒体结构和功能损伤的影响,探讨线粒体的可逆与不可逆损伤的作用,为低氧训练计划的制订提供理论参考.选择3 000 m和4 000m的低氧环境,大鼠作急性低氧运动和慢性低氧训练适应,分别测定心肌线粒体超微结构、MDA、ATP的含量和游离钙的浓度.得出结论:低氧运动使线粒体氧化磷酸化效率降低,ATP合成减少,自由基生成增多,线粒体结构破坏,进而损伤心肌细胞功能.海拔4 000 m组低氧运动较3 000 m组损伤严重;经过间歇低氧训练适应后,3 000 m组有明显改善,而4 000 m组只有部分恢复.结果表明,低氧运动对心肌线粒体的损伤是否可逆与低氧环境有关. 相似文献
8.
离心运动导致的骨胳肌微损伤对机体的运动能力有较大影响.以大鼠为实验对象,从自由基和Ca2 来深入探讨人参皂甙Rg1对机体离心运动后骨胳肌微损伤的影响.实验结果表明,人参皂甙Rg1可能主要通过影响骨胳肌线粒体钙含量而减少离心运动后骨胳肌微损伤. 相似文献
9.
目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18)；24h组(E24组,n=18)；48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构；用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI)；检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01)；与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。 相似文献
10.
陈真 《首都体育学院学报》2003,15(2):80-82,84
本文总结了近年来国内外关于运动与自由基生物学研究方面的现状，阐述急性运动和耐力运动对机体自由基代谢的影响以及作用机制，介绍了抗自由基物质研究的进展。 相似文献
11.
细胞凋亡是一个由基因控制的细胞自主性死亡过程。心肌细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中,是导致多种心血管疾病发生的重要细胞学基础。心肌细胞凋亡在运动医学中研究不多见,为此就运动与心肌细胞凋亡的研究进展进行综述。 相似文献
12.
沈志祥 《河北体育学院学报》2004,18(4):5-7,10
运动对自由基代谢的影响与运动形式、运动强度和运动持续时间有关，并存在器官与组织性差异。运动对机体衰老进程的影响取决并依赖于机体氧化与抗氧化系统的动态平衡．氧化过程占主导地位，可导致氧化损伤和机体生理机能的减退．促进生物体衰老与死亡。长期有氧训练，有利于促进自由基的消除，抑制增龄引起的抗氧化能力降低，调节机体氧化与抗氧化系统的平衡，对机体产生有益影响，这是运动廷缓衰老的主要机制之一。 相似文献
13.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
14.
介绍了自由基的产生及对人体的危害,并全面论述了运动与自由基的关系。指出应根据年龄,选择适当的体育运动,以减少自由基损害;通常长期有氧代谢运动可激活人体抗氧化酶的活性并提高酶的合成量,清除新陈代谢和剧烈运动时产生的大量自由基,降低细胞LPO水平,预防衰老,增进健康。 相似文献
15.
运动时肾脏缺血/再灌注损伤的介导因素和肾脏自由基的代谢 总被引：4，自引：0，他引：4
许多研究表明,自由基是引起许多疾病（如运动蛋白尿）与损伤（如运动损伤）的重要因素。本文综述了运动时肾脏缺血／再灌注损伤的介导因素和肾脏自由基代谢。 相似文献
16.
传、运、投是篮球的基本技术,这些技术动作必须通过手、腕的控制和调节来完成。由于运动技术动作不正确及手、腕的解剖构造上的弱点,常造成手、腕部运动损伤。本着重阐明了篮球传、运、投动作中手、腕部运动损伤的发生机制,并提出了相应的防治措施。 相似文献
17.
游泳训练对MMP和细胞凋亡率影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究运动大鼠肌细胞ＭＭＰ细胞凋亡率的关系，寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。用流式细胞仪检测肌细胞ＭＭＰ、ＤＮＡ倍体分析，ＪＥＭ—１２００ＥＸ电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡。研究表明：游泳训练可诱发细胞凋亡和ＭＭＰ的改变，细胞凋亡可作为评定运动性疲劳的指标。 相似文献