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1.
中药对运动大鼠肾脏和肌肉自由基代谢的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
在竞技体育中,运动训练导致的自由基增加是造成运动性疲劳、运动性贫血以及其它身体机能低下状态的重要因素.如何消除和抵抗运动训练产生的大量自由基对运动能力的不利影响是当前竞技体育中的研究热点.本实验对游泳大鼠灌服六周中药以探讨中药对肾脏及骨骼肌自由基代谢的影响.实验结果表明:1)中药显著提高大鼠游泳的时间,对提高运动能力具有积极意义;2)运动训练引起骨骼肌、肾脏MDA生成增加,对这些组织细胞膜的损伤增加;3)中药灌服提高了大鼠股四头肌和肾脏SOD及GSH-PX的活性,促进骨骼肌和肾脏对自由基的消除能力;4)中药灌服有利于抵抗运动训练造成的自由基生成增加对机体的不利影响,对维持和提高运动能力十分有利.  相似文献   

2.
自由基(FR)又称游离基,是指外层轨道上含有一个或一个以上未配对的电子、原子、离子或基团,而这些可造成许多生物分子如蛋白质、核酸、膜不饱和脂肪酸的损伤。本文运用文献综述研究方法,对急性运动引起自由基增加的机制和对自由基生成的影响进行了详细的分析,以探讨急性运动对自由基代谢的影响。  相似文献   

3.
对48只昆明种雄性小鼠连续灌服1,6—二磷酸果糖(FDP)营养液后,小鼠游泳运动能力明显提高;小鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、骨骼肌SOD含量明显提高,它可作为自由基清除剂有效地减轻运动对肾脏和骨骼肌的影响;而小鼠心肌组织丙二醛(MDA)含量下降,SOD含量上升,说明FDP对提高心肌组织抗氧化能力的水平有良好的作用。另外FDP对小鼠细胞膜有护膜的作用,可减少组织酶和其它物质的外泄。  相似文献   

4.
目的:探讨急性力竭运动及恢复期过程中肾脏TXA2/PGI2代谢平衡调节的生物学效应及自由基代谢的介导作用。方法:SD大鼠随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后1 h组、3 h组和24 h组,各运动组采用递增负荷跑台运动至力竭方案,测定肾组织中TXB2、6-keto-F1α和MDA含量和SOD活性。结果:运动后即刻肾脏TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著下降,恢复期TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著低于安静水平。运动及恢复期肾组织SOD活性、MDA含量与TXB2、6-keto-F1α含量均呈显著负相关。结论:力竭运动及恢复期肾脏TXA2/PGI2平衡均下调,运动中有利于维持肾脏局部基本的血液供应,可能与运动性肾脏缺血激发局部代偿机制有关,恢复期则促进肾脏血液再灌注和恢复血供。肾脏抗自由基能力提高可能主要通过抑制肾脏TXA2合成下调TXA2/PGI2平衡。  相似文献   

5.
回顾了运动中或运动后即刻自由基和相关活性氧的检测方法,在此基础上提出自由基(在中等增长水平)是一种引起运动适应的细胞内的信号分子,长时间的耐力运动和极大强度的运动所产生的大量自由基则毁坏细胞抗氧化荆的保护而导致组织损伤,这种情况下需要有效的蛋白质、脂质、DNA修复系统和充分的恢复才能够产生新的运动适应。  相似文献   

6.
摘要:目的:探讨运动干预对慢性心力衰竭 (CHF) 大鼠肾脏功能和肾脏AQP2表达的影响,揭示运动改善CHF肾脏功能的可能机制。方法:选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组 (Sham),慢性心力衰竭组 (CHF),慢性心力衰竭+间歇有氧运动组(AIT-CHF),每组12只。Sham组大鼠常规饲养,CHF采用心脏左冠状动脉前降支(LADCA)结扎法,建立CHF模型。AIT-CHF组大鼠在术后4周开始运动。AIT-CHF组起始运动速度为10 m/min,运动时间为10 min,速度逐渐增至25 m/min,运动7 min后,间歇3 min,其速度为15 m/min,之后依次交替进行,运动总时间为60 min。以上训练方案每周5 d,训练至8周结束。训练结束后,采用血流动力学和紫外分光光度法测定各组大鼠心肾功能变化。利用天狼猩红染色和免疫组化方法分别检测肾脏间质胶原和AQP2表达定位。运用 Western Blot和Real time-PCR法分别检测肾脏AQP2蛋白和mRNA表达变化。Western Blot法检测各组大鼠肾脏p-NF-κBp65蛋白含量。结果:与Sham组比较,CHF组大鼠LVEDP升高,LVSP和±dp/dt max显著降低;CVF升高,血清BUN和 sCr表达增高,AVP活性显著增强;CHF后可见肾脏集合管主细胞膜和胞浆中AQP2阳性染色,并且AQP2蛋白和mRNA表达显著升高,同时肾脏中p-NF-κBp65蛋白表达增多。与CHF组比较,AIT可显著降低AIT-CHF组大鼠LVEDP,升高LVSP和±dp/dt max;降低CVF,减少血清BUN和 sCr表达,降低AVP活性表达;显著减少肾脏AQP2蛋白和mRNA表达,同时降低肾脏p-NF-κBp65蛋白表达。结论:1) 间歇有氧运动通过降低血液中BUN和sCr表达,减少肾脏间质胶原沉积,缓解CHF大鼠肾脏功能紊乱。2) 间歇有氧运动通过降低AVP活性,减少AQP2基因和蛋白表达,减缓CHF大鼠肾脏水潴留。 3) 间歇有氧运动干预改善CHF大鼠肾脏功能的机制可能与NF-κB信号转导通路有关。  相似文献   

7.
对运动时肾缺血/再灌注和线粒体钙转运机制的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文从运动时肾脏自由基代谢、肾缺血/再灌注和钙转运及肾脏线粒体钙转运等方面探讨运动时肾脏线粒体钙转运的机理。  相似文献   

8.
研究表明,运动力竭后机体内自由基升高,同时机体抗自由基的氧化酶的活性也随着增加,引起机体疲劳及机能产生变化。研究结果:给实验大鼠服用支链氨基酸(BCAA)一段时间后,在进行力竭性运动后的恢复阶段(运动后即刻、运动后1h、运动后2h),过氧化脂质(LPO)明显下降(P<0.05),抗氧化岐化酶(SOD)、GSH-PX与对照组相比,有明显的升高(P<0.05)。研究结论:服用BCAA有利于机体运动后自由基的减少和抗氧化酶的活性的增加。因此,支链氨基酸对运动性疲劳的恢复具有一定的作用。  相似文献   

9.
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax(促凋亡基因,B apoptosis cell matrixgene)、Bcl-2(B细胞淋巴瘤基因-2,B cell lymphoma gene-2)蛋白表达的影响。方法选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P<0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草黄酮能够提高大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制肾脏组织细胞的凋亡。  相似文献   

10.
研究蜂胶黄酮对疲劳小鼠心肌组织抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)的活性、MDA含量及血浆中GOT的活性,探讨蜂胶黄酮对大强度运动小鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比,服用蜂胶黄酮使小鼠心肌细胞自由基MDA含量显著低于对照组(P〈0.05),抗氧化酶活性显著高于对照组(P〈0.05),且小鼠游泳力竭时间明显长于对照组(P〈0.05)。结论提示蜂胶黄酮可降低心肌脂质过氧化损伤,具有提高机体耐力、运动能力、延缓疲劳出现及促进疲劳消除的作用。  相似文献   

11.
运动与细胞凋亡   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨。着重分析了凋亡相关基因、自由基和线粒体在细胞凋亡形成中的作用及可能机理,以及运动对细胞凋亡的影响。运动可以诱导细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间有关,其机制可能主要包括以下方面:影响凋亡相关基因、自由基的介导使氧化与抗氧化系统失衡,损伤线粒体的结构和功能以及机械损伤。  相似文献   

12.
老年wister 大鼠随机分为5组:正常对照组;补硒组(0.5mg/kg);有氧运动+补硒组;有氧运动组;大强度运动组,观察5周.结果表明:补硒组、补硒+有氧运动组、心肌脂质过氧化水平明显下降,同时GSH-Px活性明显升高,CuZn-SOD活性变化不明显.有氧运动组CuZn-SOD酶活性明显上升.GSH-PX活性变化不明显.大强度运动组脂质过氧化水平明显升高,CuZn-SOD酶及GSH-Px活性有下降趋势,血清GOT活性明显升高.补硒组、有氧运动组GOT变化不明显.表明有氧运动可提高心肌细胞抗氧化酶活性,从而有效防止自由基损伤,延缓器官衰老,补硒同时进行有氧运动效果更好.大强度运动由于自由基大量生成,破坏了抗氧化酶活性,产生自由基损伤导致心肌细胞破损.  相似文献   

13.
原花青素作为一种天然的抗氧化物质,有着良好的清除自由基的能力和抗氧化活性.本实验通过建立一次性力竭游泳运动的模型,探讨原花青素对力竭运动造成的肝损伤的保护作用,通过检测运动后即刻、运动后2小时、运动后6小时肝脏组织中SOD、T-AOC 活性、MDA含量,观测不同组别各时相指标差异情况,分析比较给药组和对照组肝脏各指标变化情况以及运动后的恢复情况.为减轻力竭运动对肝脏的损伤,避免过度疲劳和运动性损伤提供实验和理论依据,也为运动训练中科学的补充抗氧化剂提供一定的理论支持.  相似文献   

14.
运动对自由基代谢的影响与运动形式、运动强度和运动持续时间有关,并存在器官与组织性差异。运动对机体衰老进程的影响取决并依赖于机体氧化与抗氧化系统的动态平衡.氧化过程占主导地位,可导致氧化损伤和机体生理机能的减退.促进生物体衰老与死亡。长期有氧训练,有利于促进自由基的消除,抑制增龄引起的抗氧化能力降低,调节机体氧化与抗氧化系统的平衡,对机体产生有益影响,这是运动廷缓衰老的主要机制之一。  相似文献   

15.
目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。  相似文献   

16.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220~250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P<0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P<O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P<0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P<0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复.  相似文献   

17.
脑外伤后的神经细胞死亡,是多种脑外伤后功能障碍的重要原因。运动可在一定程度上促进脑外伤后的功能恢复,但其机制尚不十分清楚。回顾了近期研究结果,分析了运动训练促进脑外伤后功能恢复的可能原因:运动可直接促进神经干细胞的增殖分化,提高某些可促进神经干细胞增殖分化的细胞因子的表达水平,如脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子1和碱性成纤维细胞生长因子及其介导的神经保护相关活动,运动还可抑制Caspase表达,并减少Bax/Bcl-2的比例,从而减少细胞凋亡。  相似文献   

18.
运动对大鼠心肌线粒体功能的影响   总被引:15,自引:0,他引:15  
为了探讨运动对大鼠心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。以游泳运动为运动方式 ,观察了 90min运动、力竭运动和力竭运动后 2 4h心肌线粒体脂质过氧化水平、抗氧化能力、游离钙浓度和磷脂酶A2活性的变化。结果表明 :90min运动后心肌线粒体脂质过氧化水平 ,抗氧化能力 ,游离钙含量及磷脂酶A2活性未见明显改变。力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平显著提高 ,抗氧化能力和游离钙浓度显著下降 ,磷脂酶A2活性显著提高 (P <0 .0 1)。力竭运动后 2 4h皆基本恢复。说明力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤 ,适度运动不造成线粒体和心肌损伤。  相似文献   

19.
目的:探讨一次性大强度离心运动以及联合抗氧化剂干预对运动员抗氧化能力、氧化应激以及脂质过氧化损伤的影响;方法运动员16名,随机均衡的分为对照组、实验组,受试对象服药2周后,进行一次性大强度离心跑台运动,分时相测定SOD、MDA、T-AOC、GSH-Px。结果:实验组服药后T-AOC水平即开始升高,非常显著高于服药前水平(P<0.01),运动后实验组各时相均显著高于对照组(P<0.01-0.05);SOD活性,实验组服药后有所升高,运动后即刻显著(P<0.05),24 h非常显著性(P<0.01)高于对照组,48 h高于对照组;实验组GSH-Px活性,运动后即刻显著(P<0.05)、48 h非常显著(P<0.01)高于对照组;运动后两组运动员MDA水平均呈升高趋势,实验组运动后24h显著(P<0.05)4、8 h非常显著(P<0.01)低于对照组,其他各时相升高幅度均低于对照组。结论:联合抗氧化剂能有效提高机体抗氧化能力,减轻大强度运动引起的氧化应激、脂质过氧化损伤。  相似文献   

20.
大负荷递增负荷运动导致自由基的生产增加是影响运动能力的重要因素。对长期递增负荷运动大鼠组织自由基代谢状况及营养干预后自由基代谢变化进行研究。研究结果:长期递增负荷运动导致骨骼肌、肝脏SOD、GSH-PX酶活性显著降低,组织自由基代谢紊乱;营养干预显著提高运动大鼠组织SOD、GSH-PX酶活性,营养补剂对改善运动训练造成的自由基紊乱具有积极意义。  相似文献   

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