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1.
金仲品 《滨州职业学院学报》2007,(1)
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)作为机体能量监测器,其活性主要受AMP/ATP比例调控。通过促进骨骼肌的葡萄糖摄取,增强胰岛素的敏感性,减少肝糖的输出、增加脂肪酸的氧化,抑制脂肪合成,调节基因转录等。AMPK调节糖代谢和脂肪代谢的机制与胰岛素不同。AMPK的深入研究有可能成为肥胖、糖脂代谢紊乱以及2型糖尿病治疗提供新的药理靶点。 相似文献
2.
5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)为真核细胞的能量感受器,广泛表达于各种组织,由α、β和γ3个亚基组成三聚体结构,α为催化亚基,β和γ为调节亚基。AMPK活性受细胞内能量状态变化的调控。AMPK的上游激酶包括LKB1和CaMKK两种。下游激酶已发现达数十种,主要包括:调节葡萄糖转运的GLUT4、NO、AS160和PGC-1α;调节脂肪酸代谢的ACCβ、MCD和HSL;调节糖原代谢的GS、TORC2和PFK;调节蛋白质合成的mTOR信号级联、eEF2和HuR;调节线粒体生成的PGC-1α和NRF1/2。运动时AMPK被激活,通过相应的作用靶调节能量代谢,以适应运动的需要。 相似文献
3.
5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK)为真核细胞的能量感受器,广泛表达于各种组织,由α、β和γ 3个亚基组成三聚体结构,α为催化亚基,β和γ为调节亚基.AMPK活性受细胞内能量状态变化的调控.AMPK的上游激酶包括LKB1和CaMKK两种.下游激酶已发现达数十种,主要包括:调节葡萄糖转运的GLUT4、NO、AS160和PGC-1α;调节脂肪酸代谢的ACCβ、MCD和HSL;调节糖原代谢的GS、TORC2和PFK;调节蛋白质合成的mTOR信号级联、eEF2和HuR;调节线粒体生成的PGC-1α和NRF1/2.运动时AMPK被激活,通过相应的作用靶调节能量代谢,以适应运动的需要. 相似文献
4.
曹姣 《河北体育学院学报》2018,32(4):71-77
AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。 相似文献
5.
AMP激活的蛋白激酶（AMPK）不仅可以作为细胞水平的能量感受器，还可以通过细胞因子参与调节机体整体的能量消耗和能量摄人。运动等应激可以激活AMPK。参与调节骨骼肌葡萄糖代谢和脂肪酸氧化等能量代谢过程。运动训练可影响骨骼肌AMPK基因表达，进而参与到运动训练的机体适应机制。 相似文献
6.
目的:探讨耐力运动和/或双氢睾酮(DHT)对大鼠肝组织AMPK和ACCβ表达的影响及机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:运动组(E,n=6)、DHT干预组(D,n=6)、运动+DHT干预组(ED,n=6)和安静对照组(S,n=6),运动方式为20 m/min的速度、10%的坡度、60 min/d、持续10 d的跑台运动,DHT干预采用DHT缓释剂皮下埋植。最后一次运动后12 h取肝组织测IGF-1蛋白含量、AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化水平。结果:与S组相比,E组、D组及ED组肝组织IGF-1蛋白含量均显著升高(分别P<0.01,0.05,0.01),AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化显著下降(AMPKα:分别P<0.01,0.05,0.05;ACCβ:分别P<0.01,0.05,0.01);和E组相比,ED组IGF-1含量略有升高,AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化无显著变化。结论:耐力运动和/或DHT以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK/ACCβ信号;耐力运动与DHT共同干预对肝组织IGF-1和AMPK/ACCβ信号的影响无叠加效应。 相似文献
7.
黎茜 《北京体育大学学报》2017,40(9):48-53
摘要：目的：探讨抗阻力运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法：Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后，再给予8周抗阻力运动干预，检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量，检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率。观测大鼠心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌线粒体sirtuin 3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-CoA dehydrogenase, LCAD) 和b-羟基酰基-CoA脱氢酶(b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, b-HAD)的乙酰化和活性。结果：与高脂组相比，抗阻力运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量。抗阻力运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标，并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖。抗阻力运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱。抗阻力运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达，降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。此外，正常大鼠心肌细胞的体外研究表明，SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。结论：抗阻力运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性，调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢，使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换，改善肥胖诱导的心功能障碍。其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关。抗阻力运动可作为一种行为疗法，改善肥胖诱导的心血管并发症。 相似文献
8.
目的:探讨不同强度跑台运动对大鼠血清中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成正常对照组(12只)、中等强度运动组(12只)、最大强度运动组(36只),最大强度运动组又分为运动后即刻组(12只)、运动后0.5h组(12只)、运动后1h组(12只)。采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中AMPK水平。结果:对照组和中等强度运动组静息状态的AMPK浓度分别为50.13±10.44U/L和58.87±8.15U/L。而最大强度运动组在运动即刻、运动后0.5小时,运动后1小时的血清AMPK浓度值分别为63.45±13.40U/L、54.26±14.84U/L、50.11±4.27U/L。结论:中等强度运动能够显著提高大鼠静息状态的血清AMPK水平。最大强度运动后即刻大鼠血清中AMPK水平显著增加,运动后0.5小时明显回落,与对照组比较无显著性差异。 相似文献
9.
目的:研究急性运动或AICAR注射对mTOR及下游信号的影响,旨在探讨AMPK调控骨骼肌蛋白合成的机制。方法:52只雄性SD大鼠分为4组:安静对照组(n=8)、运动组(n=18)、生理盐水注射对照组(n=8)、AICAR注射组(n=18)。运动速度26 m/min,坡度10%,时间60 min。运动和注射组分别在结束后即刻、1h、6 h和1 h2、h6、h取材。结果:运动后即刻、注射后1 h,mTOR Ser2448磷酸化(分别下降45%和38%)和4E-BP1 Thr37/46磷酸化均显著降低(分别下降34%和38%),运动后1 h和注射后2 h mTOR及4E-BP1开始增加,6 h达峰值。注射组S6K1 Thr389磷酸化水平在各时间点无显著变化,运动组均显著升高(分别增加42%、52%和57%)。结论:一次性剧烈运动或AICAR注射导致蛋白合成的暂时抑制,其机制与AMPK下调mTORSer2 448及其下游信号4E-BP1 Thr37/46的磷酸化水平有关,但未发现S6K1 Thr389磷酸化水平的下调。 相似文献
10.
摘要：目的：采用一次性AICAR注射动物模型，观察AMPK活性变化对Akt、FoxO磷酸化的影响，探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法：采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化；采用Western blot方法，测定腓肠肌中Akt/FoxO3a总蛋白含量及其磷酸化变化；采用实时荧光定量PCR方法，测定腓肠肌 MAFbxmRNA和MuRF-1mRNA基因表达。结果: AICAR注射后1、2、7 h，AMPK活性与对照组相比升高（P<0.05或 P<0.01）；AICAR注射后1、2、7 h，Akt磷酸化水平下降（P<0.05或P<0.01），分别是对照组的0.26倍、0.42倍、0.85倍；AICAR注射后1、2 h，FoxO3a磷酸化水平降低（P<0.05），分别是对照组的0.32倍、0.41倍；与对照组相比，AICAR注射后1、2 h，MuRF-1 mRNA和MAFbx mRNA表达量升高（P<0.01），AICAR注射后7 h，MuRF-1 mRNA表达量升高（P<0.05）。结论：AMPK在细胞内可能调节多条信号通路，多种蛋白质降解途径，通过降低Akt磷酸化,活化 FoxO，促进泛素蛋白连接酶的表达，降解骨骼肌蛋白质是其中一条途径。 相似文献
11.
为从分子水平上研究太极拳运动对促进病人健康的良好影响,6名肥胖并高胰岛素血症患者（62．9±4．2岁,3名男性,3名女性）参加了课题的研究。通过一系列分子生物学实验,发现太极拳运动使高胰岛素血症患者体内AMPK活性有恢复正常水平的趋势,且使AMPK三种亚型（1,2和81）的表达趋于正常,这为生产调节川删（活性基因药物,并对Ⅱ型糖尿病的靶向治疗提供了思路。同时有氧运动可使组织纤维蛋白溶酶原激活剂（t—PA）、结缔组织激活肽III（CTAP III）以及四连接素（tetranectin）基因表达发生改变,而这些基因表达异常是导致代谢综合症的重要原因,代谢综合症又是导致外周血管疾病以及血栓形成的重要因素,表明有氧运动可有效避免这些疾患的发生。 相似文献
12.
不同时间运动骨骼肌AMP/ATP比值及AMPK活性的变化特点 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究不同时间一次性运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同时间运动AMPK的变化特点及机制。方法:62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组(n=8)、30 min运动组(n=18)、60 min运动组(n=18)9、0 min运动组(n=18),其中运动组又各分为3小组(n=6),分别在运动后即刻、1 h和6 h取材。运动速度18 m/min,坡度10%。结果:和安静组相比,各组ATP运动后无显著改变;AMP在60和90min运动后即刻显著升高(0.183,0.212 Vs 0.158,P<0.05),AMP/ATP比值在60、90 min显著升高(0.048,0.053 Vs 0.037,P<0.05,0.01),1 h回到安静水平;各组AMPK在运动后即刻均显著升高(4.16,4.79,5.26 Vs3.18,P<0.05,0.01,0.01),其中60、90 min组至1h仍保持升高,6 h回到安静水平。结论:骨骼肌AMPK在运动中的激活具有时间依赖性,其机制与AMP/ATP比值升高有关。 相似文献
13.
目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。 相似文献
14.
瘦素(Leptin)--由白色脂肪组织分泌的激素,是机体长时间能量贮存的信号.大多数的肥胖者拥有太多的Leptin并伴有Leptin抵抗.血浆Leptin水平随体脂肪量的增加而增高.甘油三酯导致Leptin抵抗.研究体力活动如何降低血浆Leptin水平成为研究者越来越感兴趣的话题.在体脂肪不减少的情况下,一次急性或中等强度的运动不能改变血浆Leptin的水平,但不能排除运动后Leptin产生改变的可能.它与体力活动本身或能量负平衡有关,也与调控运动后的饮食摄入有关.Leptin和运动刺激了肌肉中蛋白激酶(AMPK)的活化,增加了AMPK的含量,提高了胰岛素(Insulin)的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入.通过增加Leptin外周作用可以促使其更多地进入下丘脑从而更多地发挥其调节体重的功能. 相似文献
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目的:探讨不同负重抗阻训练对老年大鼠股四头肌总蛋白质含量和AMPK含量的影响.方法:以40只健康18月龄SD大鼠为研究对象,随机分为安静组、0％、30％、50％、70％最大负重组进行跑台抗阻训练,坡度35°,跑速15m/min,隔天一次,共8周.记录大鼠体重、摄食量和饮水量变化,用考马斯亮蓝蛋白测定法和酶联免疫吸附法分别测定大鼠股四头肌总蛋白含量和AMPK含量.结果:(1)与安静组和0％最大负重训练组相比,70％最大负重组大鼠体重出现了显著性下降(P＜0.01);(2)与安静组相比,30％和50％最大负重训练组的股四头肌总蛋白质含量升高具有差异性(P＜0.05);与0％最大负重训练组相比,30％最大负重训练组的股四头肌总蛋白质含量升高具有差异性(P＜0.05);(3)与安静组和0％最大负重训练组相比,30％和50％最大负重训练组的股四头肌AMPK含量升高具有差异性(P＜0.01).结论:8周不同负重量抗阻训练可提高老年大鼠股四头肌总蛋白质和AMPK的含量,且30％和50％最大负重量抗阻训练的效果更为明显,而运动对骨骼肌蛋白质合成及降解的调控表现出一定的矛盾性,具体机制需进一步探讨. 相似文献
16.
研究山竹壳中存在的氧杂蒽酮类化合物对脂肪酸合酶(FAS)全反应的抑制作用,发现具有不同官能团和取代基的化合物抑制FAS的能力不同,其IC50从1.24 μmol/L至1000 μmol/L以上不等.分析这些化合物抑制FAS能力和其结构之间的关系,发现了一系列的构效关系规律. 相似文献