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1.
曹姣 《河北体育学院学报》2018,32(4):71-77
AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。 相似文献
2.
AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是机体能量代谢的开关,近年对AMPK的研究发展很快。在其β亚单位发现GBD(glycogen-binding domain)区域,在γ亚单位发现CBS cystathioninen?-synthase)区域,并对它们的功能进行了研究。AMPK的活力在体内通过3条不同的途径受到AMP的调节。在哺乳动物体内发现AMPK受到其上游激酶LKB1的调节,而AMPK对机体的调节不仅仅体现在能量代谢,还包括基因表达、蛋白质翻译和细胞生长等方面。 相似文献
3.
5′-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)为真核细胞的能量感受器,广泛表达于各种组织,由α、β和γ3个亚基组成三聚体结构,α为催化亚基,β和γ为调节亚基。AMPK活性受细胞内能量状态变化的调控。AMPK的上游激酶包括LKB1和CaMKK两种。下游激酶已发现达数十种,主要包括:调节葡萄糖转运的GLUT4、NO、AS160和PGC-1α;调节脂肪酸代谢的ACCβ、MCD和HSL;调节糖原代谢的GS、TORC2和PFK;调节蛋白质合成的mTOR信号级联、eEF2和HuR;调节线粒体生成的PGC-1α和NRF1/2。运动时AMPK被激活,通过相应的作用靶调节能量代谢,以适应运动的需要。 相似文献
4.
5'-磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK)为真核细胞的能量感受器,广泛表达于各种组织,由α、β和γ 3个亚基组成三聚体结构,α为催化亚基,β和γ为调节亚基.AMPK活性受细胞内能量状态变化的调控.AMPK的上游激酶包括LKB1和CaMKK两种.下游激酶已发现达数十种,主要包括:调节葡萄糖转运的GLUT4、NO、AS160和PGC-1α;调节脂肪酸代谢的ACCβ、MCD和HSL;调节糖原代谢的GS、TORC2和PFK;调节蛋白质合成的mTOR信号级联、eEF2和HuR;调节线粒体生成的PGC-1α和NRF1/2.运动时AMPK被激活,通过相应的作用靶调节能量代谢,以适应运动的需要. 相似文献
5.
AMP激活的蛋白激酶（AMPK）不仅可以作为细胞水平的能量感受器，还可以通过细胞因子参与调节机体整体的能量消耗和能量摄人。运动等应激可以激活AMPK。参与调节骨骼肌葡萄糖代谢和脂肪酸氧化等能量代谢过程。运动训练可影响骨骼肌AMPK基因表达，进而参与到运动训练的机体适应机制。 相似文献
6.
为从分子水平上研究太极拳运动对促进病人健康的良好影响,6名肥胖并高胰岛素血症患者（62．9±4．2岁,3名男性,3名女性）参加了课题的研究。通过一系列分子生物学实验,发现太极拳运动使高胰岛素血症患者体内AMPK活性有恢复正常水平的趋势,且使AMPK三种亚型（1,2和81）的表达趋于正常,这为生产调节川删（活性基因药物,并对Ⅱ型糖尿病的靶向治疗提供了思路。同时有氧运动可使组织纤维蛋白溶酶原激活剂（t—PA）、结缔组织激活肽III（CTAP III）以及四连接素（tetranectin）基因表达发生改变,而这些基因表达异常是导致代谢综合症的重要原因,代谢综合症又是导致外周血管疾病以及血栓形成的重要因素,表明有氧运动可有效避免这些疾患的发生。 相似文献
7.
运动与骨骼肌葡萄糖转运通路研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
经过近40年的研究,现在已经证实不论是规律的有氧运动、剧烈的单次运动或者长期的抗阻训练,以及有氧结合抗阻运动训练都可以缓解胰岛素抵抗症状、增强胰岛素敏感性、提高整个机体的血糖清除能力以及增加骨骼肌的葡萄糖转运能力。在骨骼肌胰岛素信号转导通路涉及:胰岛素受体自动磷酸化、IRS-1/2酪氨酸残基的磷酸化、酪氨酸激酶激活以及磷脂酰肌醇3激酶的激活。而运动诱导的骨骼肌葡萄糖转运能力提高涉及的机制尚未明确。目前的研究主要集中在AMPK、CaMK、MAPKs、PKCs以及SIRTs等信号分子。在此对近年来关于AMPK和CaMK在运动诱导骨骼肌葡萄糖转运中的作用的研究进展进行综述。 相似文献
8.
张国华 《成都体育学院学报》2011,37(1)
低氧运动导致体重下降是运动训练中受关注的问题,体脂减少可能是主要的原因。低氧运动下AMPK被激活,导致食欲抑制、脂代谢增加。Leptin和Adiponectin是脂肪细胞分泌的调节摄食和脂肪代谢的两种重要激素,亦涉及到低氧运动下的体脂减少和体重下降,并且和AMPK之间存在相互影响。 相似文献
9.
目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。 相似文献
10.
瘦素(Leptin)--由白色脂肪组织分泌的激素,是机体长时间能量贮存的信号.大多数的肥胖者拥有太多的Leptin并伴有Leptin抵抗.血浆Leptin水平随体脂肪量的增加而增高.甘油三酯导致Leptin抵抗.研究体力活动如何降低血浆Leptin水平成为研究者越来越感兴趣的话题.在体脂肪不减少的情况下,一次急性或中等强度的运动不能改变血浆Leptin的水平,但不能排除运动后Leptin产生改变的可能.它与体力活动本身或能量负平衡有关,也与调控运动后的饮食摄入有关.Leptin和运动刺激了肌肉中蛋白激酶(AMPK)的活化,增加了AMPK的含量,提高了胰岛素(Insulin)的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入.通过增加Leptin外周作用可以促使其更多地进入下丘脑从而更多地发挥其调节体重的功能. 相似文献
11.
肥胖已经成为危险人类健康的常见慢性疾病,而运动是目前公认的治疗肥胖最为有效的方法之一。AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是一种比较重要的代谢性应激蛋白激酶,在全身的能量平衡中起着总开关的作用。LKB1可以活化细胞中的AMPK,AMPK使ACC(乙酰辅酶A羧化酶)磷酸化失活,脂肪酸合成减少、氧化分解增加,从而预防肥胖的发生发展。肥胖状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。而运动是改善肥胖的重要手段,可以使AMPK磷酸化增强,ACC活性减弱。主要阐述肥胖状态下LKB1-AMPK-ACC信号传导通路各级联蛋白的变化趋势,以及运动干预对各级联蛋白含量的影响。 相似文献
12.
摘要：目的：采用一次性AICAR注射动物模型，观察AMPK活性变化对Akt、FoxO磷酸化的影响，探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法：采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化；采用Western blot方法，测定腓肠肌中Akt/FoxO3a总蛋白含量及其磷酸化变化；采用实时荧光定量PCR方法，测定腓肠肌 MAFbxmRNA和MuRF-1mRNA基因表达。结果: AICAR注射后1、2、7 h，AMPK活性与对照组相比升高（P<0.05或 P<0.01）；AICAR注射后1、2、7 h，Akt磷酸化水平下降（P<0.05或P<0.01），分别是对照组的0.26倍、0.42倍、0.85倍；AICAR注射后1、2 h，FoxO3a磷酸化水平降低（P<0.05），分别是对照组的0.32倍、0.41倍；与对照组相比，AICAR注射后1、2 h，MuRF-1 mRNA和MAFbx mRNA表达量升高（P<0.01），AICAR注射后7 h，MuRF-1 mRNA表达量升高（P<0.05）。结论：AMPK在细胞内可能调节多条信号通路，多种蛋白质降解途径，通过降低Akt磷酸化,活化 FoxO，促进泛素蛋白连接酶的表达，降解骨骼肌蛋白质是其中一条途径。 相似文献
13.
目的:探讨耐力运动和/或双氢睾酮(DHT)对大鼠肝组织AMPK和ACCβ表达的影响及机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:运动组(E,n=6)、DHT干预组(D,n=6)、运动+DHT干预组(ED,n=6)和安静对照组(S,n=6),运动方式为20 m/min的速度、10%的坡度、60 min/d、持续10 d的跑台运动,DHT干预采用DHT缓释剂皮下埋植。最后一次运动后12 h取肝组织测IGF-1蛋白含量、AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化水平。结果:与S组相比,E组、D组及ED组肝组织IGF-1蛋白含量均显著升高(分别P<0.01,0.05,0.01),AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化显著下降(AMPKα:分别P<0.01,0.05,0.05;ACCβ:分别P<0.01,0.05,0.01);和E组相比,ED组IGF-1含量略有升高,AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化无显著变化。结论:耐力运动和/或DHT以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK/ACCβ信号;耐力运动与DHT共同干预对肝组织IGF-1和AMPK/ACCβ信号的影响无叠加效应。 相似文献
14.
目的:探讨不同强度跑台运动对大鼠血清中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成正常对照组(12只)、中等强度运动组(12只)、最大强度运动组(36只),最大强度运动组又分为运动后即刻组(12只)、运动后0.5h组(12只)、运动后1h组(12只)。采用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中AMPK水平。结果:对照组和中等强度运动组静息状态的AMPK浓度分别为50.13±10.44U/L和58.87±8.15U/L。而最大强度运动组在运动即刻、运动后0.5小时,运动后1小时的血清AMPK浓度值分别为63.45±13.40U/L、54.26±14.84U/L、50.11±4.27U/L。结论:中等强度运动能够显著提高大鼠静息状态的血清AMPK水平。最大强度运动后即刻大鼠血清中AMPK水平显著增加,运动后0.5小时明显回落,与对照组比较无显著性差异。 相似文献
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文章的研究目的是推进通过适当运动延缓或阻滞糖尿病前期人群发展为糖尿病,并减少心血管疾病发生的危险因素.文章以糖尿病前期人群胰岛素敏感性下降为主要切入点,通过以健步走为主要运动方式运动处方的实施,研究有氧运动对IGR人群胰岛素敏感性影响效果,将90位糖尿病前期人群随机分为实验组(70人)和对照组(20人).研究结果显示,12周有氧运动对血糖(P＜0.01)、空腹胰岛素(P＜0.01)和胰岛素(P＜0.05)产生良好的调节作用.结论:12周有氧运动可以有效改善IGR人群高血糖、低胰岛素敏感性、胰岛素抵抗等代谢异常状态,调节胰岛β细胞的分泌功能,减少心血管疾病的危险因素,使62.4％ IGR者血糖恢复正常. 相似文献
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目的:旨在研究肌酸补充(CS)和电刺激(ES)对C2C12肌管葡萄糖摄取相关通路蛋白含量和基因表达的影响,阐明肌酸对GLUT4调节的相关信号通路,并讨论CS是否对ES具有叠加效应,为肌酸提高耐力水平提供新的理论依据。研究方法:0.5mM和2 mM浓度的肌酸孵育分化5 d的肌管48h,然后电刺激(15V,30ms,3Hz)共分化7d的肌管120 min。结果:ES引起AMPK-α2和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量显著增加(P<0.05),糖原显著下降(P<0.05)。不同浓度的CS没有引起AMPK-α2 mRNA表达变化,却使得GLUT4 mRNA和蛋白含量显著增加(P<0.05),糖原含量也无显著性增加(P>0.05)。ES+CS组与C组和同浓度CS组相比,明显上调AMPK-α2 mRNA和GLUT4 mRNA表达及GLUT4蛋白含量(P<0.05)。结论:1)15V,30ms,3Hz的刺激参数,ES120min没有引起细胞膜明显损伤,是研究耐力运动对肌肉糖代谢影响的适合参数。2)ES能通过AMPK途径增加肌管糖摄入和糖转运。3)单纯CS对肌管糖含量没影响,肌酸或许是通过AMPK非依赖性通路调节糖摄入。4)CS对ES对糖摄入的调节具有叠加效应。 相似文献
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不同时间运动骨骼肌AMP/ATP比值及AMPK活性的变化特点 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究不同时间一次性运动大鼠腓肠肌AMP、ATP含量及AMPK活性,旨在阐明不同时间运动AMPK的变化特点及机制。方法:62只雄性SD大鼠分为4大组:安静对照组(n=8)、30 min运动组(n=18)、60 min运动组(n=18)9、0 min运动组(n=18),其中运动组又各分为3小组(n=6),分别在运动后即刻、1 h和6 h取材。运动速度18 m/min,坡度10%。结果:和安静组相比,各组ATP运动后无显著改变;AMP在60和90min运动后即刻显著升高(0.183,0.212 Vs 0.158,P<0.05),AMP/ATP比值在60、90 min显著升高(0.048,0.053 Vs 0.037,P<0.05,0.01),1 h回到安静水平;各组AMPK在运动后即刻均显著升高(4.16,4.79,5.26 Vs3.18,P<0.05,0.01,0.01),其中60、90 min组至1h仍保持升高,6 h回到安静水平。结论:骨骼肌AMPK在运动中的激活具有时间依赖性,其机制与AMP/ATP比值升高有关。 相似文献
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目的:研究运动和膳食控制对T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4的影响。方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C),喂以标准普通饲料。其余54只在喂饲高脂膳食的基础上,腹腔注射小剂量的STZ,建立T2DM动物模型,随机分成DM对照组(DM)、DM+运动锻炼组(DME)、DM+膳食控制组(DMD)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED)4组。12周后,检测各组大鼠血清脂联素、肌糖原、骨骼肌GLUT4、AMPK含量。结果:1)与C组相比,DM组大鼠血清中脂联素显著下降(P<0.05),骨骼肌AMPK和GLUT4含量极显著性降低(P<0.01),肌糖原含量虽有下降,但无显著性差异(P>0.05)。2)运动可使DM大鼠肌糖原、血清脂联素和骨骼肌AMPK含量显著增加(P<0.05),虽使骨骼肌GLUT4含量增加,但没有显著性(P>0.05)。膳食控制可使DM大鼠骨骼肌肌糖原、GLUT4和AMPK含量增加,但均无显著性(P>0.05);但可使DM大鼠血清脂联素含量显著增加(P<0.05)。运动联合膳食控制对进一步增加DM大鼠血清脂联素和骨骼肌肌糖原无显著性的交互作用(P>0.05),但对增加骨骼肌AMPK和GLUT4含量有显著性交互作用(P<0.05)。结论:1)T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路受阻,在糖尿病发病中起着重要的作用。2)长期的有氧运动可显著增强T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路,单纯的膳食控制对改善T2DM大鼠脂联素-AMPK-GLUT4信号通路的作用不大,有氧运动联合膳食控制对增加T2DM大鼠骨骼肌AMPK和GLUT4有显著交互作用。 相似文献
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林丽 《成都体育学院学报》2007,33(5):88-91
探讨运动对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响.随机将大鼠分为3组:高脂饮食喂养加运动组(简称运动组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组).以RT-PGR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子mRNA的表达同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(1R)指数,实验结果显示,有氧运动具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用. 相似文献