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1.
急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
通过实验观察急性低氧暴露对足球运动员甲襞微循环的影响并探讨其作用机理,得出:急性低氧暴露后,(1)运动员安静时形态积分较高,运动后10min、15min的形态积分均比安静时明显降低(P<0.05);(2)运动后即刻的流态积分、总积分均显著高于安静时(P<0.05),运动后5min、10min及15min时,血流速逐渐加快,红细胞聚集程度减轻,积分值降低。 相似文献
2.
胡永欣 《广州体育学院学报》2012,32(3):84-87
目的:观察模拟高住组和间歇性低氧组经过四周低氧暴露后,人红细胞硫氧还蛋白过氧化物酶Peroxiredoxin2的变化。方法:男性大学生20名随机分成对照组、模拟高住组和间歇性低氧组,三组从事相同的身体活动、学习和生活作息,模拟高住组每天8hr低氧环境睡眠,间歇性低氧组每天安静状态吸低氧(浓度14%-10%)50-60min,连续4周。三组均在实验开始前、结束后按Bruce方案进行力竭运动,并在安静和运动后取血测试Prx2、MDA。在低氧训练实验开始前一天、实验的最后一天取血测定红细胞数目、血红蛋白及红细胞压积。结果:(1)一次性力竭运动后,Prx2的变化不大,而经过四周低氧暴露后,在完成力竭运动前,模拟高住组Prx2有升高趋势,在间歇性低氧组则达到显著性;力竭运动后,Prx2的升高在低氧组都达到了显著性;(2)力竭运动后,三组MDA明显增多,低氧暴露前后低氧组无明显变化;(3)低氧组都未观察到红细胞计数和压积、血红蛋白浓度的明显变化。结论:长时间低氧暴露可诱导Prx2的生成增多。 相似文献
3.
四周高住低训对外周血白细胞计数的影响 总被引：16，自引：2，他引：14
通过测定16位受试者白细胞计数与百分比,探讨四周高住低训过程中免疫机能的变化.结果表明,4周高住低训中由于白天训练和晚上低氧暴露的双重刺激,对外周血白细胞总数的影响比单纯训练或间歇性低氧暴露刺激影响更大.与低氧暴露前相比,急性暴露后白细胞总数等指标的变化呈现增加的趋势,可能主要是机体的一种应激反应.随着高住低训时间的延长,白细胞总数转而下降,可能会对机体免疫功能产生不利的影响.高住低训中白细胞总数的变化比中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞绝对值和百分比的变化更明显. 相似文献
4.
间歇性低氧暴露对急性运动大鼠有氧代谢能力影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
叶鸣 《北京体育大学学报》2005,28(12):1641-1643
通过对急性运动大鼠红细胞2,3-二磷酸甘油酸、血气等指标进行测试,研究间歇性低氧暴露提高有氧代谢能力的可能机理.结果表明:HS、HT组红细胞2,3-DPG均明显升高,呈非常显著性差异(P<0.01);HS组动脉-静脉血氧饱和度差值及动脉-静脉血氧含量差值均升高,具有显著性差异;HT组动脉-静脉血氧饱和度差值及动脉-静脉血氧含量差值均明显增加,具有非常显著性差异(P<0.01).说明:间歇性低氧暴露可通过增加红细胞2,3-DPG提高向组织释放氧气的能力;间歇性低氧暴露可提高组织对氧的利用率,通过增加组织摄取、利用氧的能力来提高有氧代谢能力. 相似文献
5.
急性高山病发生与低氧运动习服中人血清ET-1水平及其基因多态性 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究急性高山病(AMS)发生及低氧运动习服中血清ET-1水平的变化趋势及ET-1基因多态与其水平的关系。方法:Phase 1:模拟海拔4 800 m低氧环境,49名北方汉族大学生急性暴露6 h,入舱30min后以恒定负荷蹬车20 min,常氧安静(NMⅠ)和急性低氧暴露结束(HYⅠ)时测定血清ET-1水平。Phase 2:恢复1周后,48名受试者在模拟环境下进行3周渐进式低氧训练。恢复1周,重复Phase 1的低氧暴露和运动,常氧安静(NMⅡ)和急性低氧暴露结束(HYⅡ)时测定ET-1水平。PCR-RFLP法检测受试者ET-1基因T8000C及G5665T位点基因型和等位基因频率。结果:1)低氧暴露后受试者的ET-1水平上升不显著,AMS组与非AMS组间的ET-1变化量△1(HYⅠ-NMⅠ)差异也不显著。3周低氧训练后,低氧习服与未习服组的ET-1水平在再次低氧暴露后均上升,上升幅度△4(HYⅡ-NMⅡ)均比初次暴露时(△3(HYⅠ-NMⅠ))增多,但仅低氧习服组的ET-1水平和△4上升显著。2)G5665T及T8000C位点不同基因型和等位基因携带者的AMS发生率及AMS评分变化趋势差异均不显著。低氧暴露后,G5665T/GG和T8000C/TT组的ET-1水平上升,G5665T/GT+TT和T8000C/TC+CC组的ET-1水平下降,但各组的ET-1水平变化及组间的ET-1变化量△1(HYⅠ-NMⅠ)差异均不显著。3周低氧训练后,各基因型组的ET-1水平在低氧暴露后均比NMⅡ时上升,变化幅度△4(HYⅡ-NMⅡ)均比初次暴露后(△3(HYⅠ-NMⅠ))增加,但差异均不显著。结论:1)血清ET-1水平对低氧不敏感,ET-1变化量△1不能作为AMS易感性辅助评价指标。3周低氧训练后,低氧习服与未习服组的ET-1水平在再次低氧暴露后变化程度不同,导致两组低氧习服效果迥异。2)G5665T和T8000C位点不是AMS易感及低氧习服的遗传学标记。G5665T与T8000C位点不同基因型组的ET-1水平在初次低氧暴露时变化趋势不同,在再次低氧暴露时变化趋势相同,但ET-1水平变化仅与低氧有关,与基因多态无关。 相似文献
6.
研究目的:模拟高住低训,测试并分析大鼠血睾酮、骨骼肌睾酮、骨骼肌ARmR-NA表迭、骨骼肌总蛋白含量、骨骼肌MHC含量的变化,探讨高住低训,尤其是高住低氧对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.研究方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组.常氧安静组在常氧环境下安静生活,低氧暴露组晚上在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,常氧运动组白天在常氧环境中进行耐力运动1 h,高住低训组在白天进行1 h耐力运动后,晚上在低氧帐篷中进行低氧暴露,运动和低氧暴露的方式和时间分别同常氧运动组和低氧暴露组.在实验第28 d取材测试指标.研究结果:1)常氧运动组比常氧安静纽骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01).2)低氧暴露组比常氧安静组血睾酮和骨骼肌睾酮含量下降,均有显著性差异(P<0.05).3)高住低训组比常氧运动组血睾酮、骨骼肌睾酮含量明显降低,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05),腓肠肌湿重和体重明显下降,有显著性差异(P<0.05).4)各组骨骼肌睾酮含量的变化趋势与血睾酮的变化基本一致.结论:1)本研究选用的耐力运动模型有效地促进了骨骼肌蛋白质的合成代谢,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露降低睾酮水平,抑制蛋白质合成,可能是骨骼肌重量和体重下降的一个主要原因.3)血睾酮浓度在一定程度可反映骨骼肌睾酮含量的变化. 相似文献
7.
红细胞生成在间歇性低氧训练中的动态观察 总被引：3，自引：0，他引：3
动态观察间歇性低氧训练(IHT)对人体红细胞生成的影响,男大学生15名随机分成对照组和IHT组,IHT每天吸低氧(浓度14%~10%)50~60min,连续4周。在低氧训练开始前、低氧训练的第1、3、10、15、17、22、24天,低氧训练结束后的第5、8、14天取血测试,结果发现,间歇性低氧训练可以引起促红细胞生成素的分泌增多,可溶性转铁蛋白受体增多,红细胞计数和压积明显升高,血红蛋白浓度变化不明显,结论:间歇性低氧训练可以引起造血系统的活跃,并至少可持续到低氧结束后8天。建议:运动员可在间歇低氧训练结束后8天内参赛,获得良好效能。 相似文献
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使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一. 相似文献
9.
模拟海拔4800m急性低氧运动对肌氧饱和度的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察急性低氧运动对肌氧饱和度的影响,探讨肌氧饱和度与脉搏血氧饱和度(Pulse Oxy-gen Saturation,SpO2)相关关系。方法:以42名健康男性大学生为实验对象,采用无损伤的近红外光谱技术(near infrared spectroscopy,NIRS)监测常氧、急性低氧暴露6 h期间肌氧饱和度,同时检测SpO2。结果:肌氧饱和度运动开始后显著下降,急性低氧运动下降幅度加大;肌氧饱和度和SpO2呈正相关(r=0.949,P<0.01)。结论:肌氧饱和度相对有效下降值(Deff)反应运动中组织动员和利用氧气情况,可评定人体运动过程中肌肉氧化代谢能力;低氧运动时肌氧饱和度随血氧饱和度的下降而降低;肌氧饱和度有望成为低氧训练适应能力的简单无创预测指标。 相似文献
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低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用 总被引：3，自引：0，他引：3
李彤 《北京体育大学学报》2009,(9)
目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。 相似文献