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1.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
2.
活血补气中药对长期力竭训练后大鼠脑细胞凋亡影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
何叶 《成都体育学院学报》2009,35(7)
目的:研究活血补气药(水蛭、人参等)对长期力竭性训练后大鼠细胞凋亡的干预作用机制.方法:将SD大鼠分为正常对照组、力竭训练对照组和活血补气中药组,对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测脑细胞的凋亡,并用免疫组化的方法观察脑细胞中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:①正常对照组凋亡率很低,力竭性训练组的大鼠脑细胞凋亡显著增加;②力竭性训练组的大鼠脑细胞中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.活血补气中药组明显增加了bcl-2蛋白的表达,降低bax蛋白的表达,这可能是中药抑制大鼠脑细胞凋亡的机制.结论:活血补气中药可通过基因调控机制减轻力竭性训练导致大鼠脑细胞凋亡的发生. 相似文献
3.
目的:研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响。方法:取健康SD雌性大鼠80只,随机分成四大组:1)常氧对照组(C);2)常氧力竭组(NE);3)低氧对照组(HC);4)低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定各组骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达。结果:力竭运动(NE组)引起的MyoD及myogenin基因表达最为明显(P<0.01),在力竭后12 h达峰值。单纯低氧条件下(HC组)3 d后,可引起MyoD基因表达明显升高(P<0.05);而低氧暴露加力竭运动后(HE组),则myogenin基因表达明显升高。结论:提示成肌调节因子,特别是MyoD及myogenin在运动及低氧导致的骨骼肌损伤及修复中起着重要作用。 相似文献
4.
高住低练大鼠肝细胞凋亡与bax,bcl-2和HIF-1α之间的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨"高住低练"肝细胞凋亡与凋亡调控基因(包括HIF-1α)之间关系,为低氧训练提供科研资料。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为6组。安静对照组(C)不训练,不进行低氧暴露;低氧暴露组(HE)和高住低练组(Hilo)每天低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4 000 m)8 h和12 h,5 d/周,共4周;常氧运动组和高住低练组每天均以25 m/min的速度训练1 h,5 d/周,共4周。采用免疫组织化学方法和计算机显微图像分析系统分析bax、bcl-2和HIF-1α阳性表达、阳性物质的定位及定量。结果:1)与C组相比实验各组细胞凋亡指数著性升高(p0.01),Hilo组凋亡指数显著高于HE组和T组(p0.01),但12Hilo与8Hilo之间无显著性差异;2)Hilo组的bax蛋白表达与HE组和T组相比显著增加(p0.05),随着低氧暴露时间的延长,呈增长趋势;TUNEL与bax呈正相关(r=0.693,P0.01);3)HE组bcl-2蛋白表达显著高于C组,12 hHE组的bcl-2蛋白表达比8hHE组显著下降(p0.05);12Hilo组bcl-2蛋白表达比8Hilo组显著下降,但明显高于C组(p0.05);4)肝组织bax/bcl-2值显示,C组与12 hHE组和12Hilo组相比具有显著性意义(p0.05);T组与Hilo组相比具有非常显著性意义(p0.01);5)HIF-1α与bax呈高度正相关(r=0.958,p0.01)。结论:bax、bcl-2与HIF-1α基因参与调控肝细胞的凋亡;HIF-1α与肝细胞凋亡呈正相关,HIF-1α可能调控bax和bcl-2,并与bax呈高度正相关,调控bax高表达而促进肝细胞凋亡。 相似文献
5.
低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化.方法:取健康SD雌性大鼠152只,随机分成4组:常氧对照组(C)、常氧力竭组(OE)、低氧对照组(HC)、低氧力竭组(HE).其中HC、HE两低氧组在模拟4000米高原的低氧舱(氧浓度12.7%)进行低氧暴露及力竭后的低氧恢复;3天后OE、HE两个运动组均在常氧下进行一次力竭性跑台下坡运动.各组均于力竭后迅速选取股四头肌样本测定肌原纤维ATPase活性.结果:与C组相比,HC组在低氧数天后,股四头肌肌原纤维ATPase活性明显升高(P＜0.01),OE组力竭后24h才出现升高;而HE组则变化不显著,说明单纯低氧或常氧运动可引起肌原纤维ATPase活性升高,但两种因素并不是简单叠加,力竭后低氧恢复对肌纤维收缩活性不利. 相似文献
6.
马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸代谢干预特征研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究马齿苋提取物对力竭小鼠骨骼肌乳酸代谢的干预特征.方法:将108只小鼠选用昆明种雄性小鼠随机分为3组,对照组(蒸馏水)、实验Ⅰ组(2.5%马齿苋水溶液)、实验Ⅱ组(5%马齿苋水溶液)、每组36只小鼠.每次按剂量 10 ml /kg,每天2次,连续饮用 7 d.于实验第8天,行力竭游泳实验,动态监测运动前、运动后即刻、运动后3 h、运动后24 min每只小鼠骨骼肌乳酸含量.结果:各组运动后即刻骨骼肌乳酸含量均显著高于运动前骨骼肌乳酸含量(P＜0.05),与对照组相比,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可有效减小游泳后即刻骨骼肌乳酸含量(P＜0.05),降低运动时相骨骼肌乳酸每分平均蓄积率.与对照组相比,实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可显著提高运动后3 min和24 min骨骼肌乳酸清除率(P＜0.05).结论:①马齿苋水溶液在2.5%-5%之间可有效降低运动时相骨骼肌乳酸蓄积,而且对力竭小鼠恢复时相骨骼肌的乳酸有超量清除作用,其超量清除效应可至少持续21 min.②马齿苋对力竭小鼠运动时相和恢复时相骨骼肌乳酸含量有确切的稳定作用,是对运动时相和恢复时相骨骼肌乳酸代谢有双重改善作用的天然抗疲劳物质. 相似文献
7.
目的:研究力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌卫星细胞激活及AXIN/GSK-3β含量的影响.方法:取7周龄雄性SD大鼠24只,分为4组,每组6只:对照组(Control,C);力竭运动即刻组(Exhaustive,E0);力竭运动后24h组(E24);力竭运动后48h组(E48).另取18只SD大鼠,分为3组,每组6只:钝挫伤即刻组(contusion,DO);钝挫伤后24h组(D24);钝挫伤后48h组(D48).各组分别于安静状态、力竭运动后和钝挫伤后不同时间点,宰杀取血,分离血清.并取左侧股四头肌,一分为二,一份立即进行卫星细胞培养实验,另一份样本液氮保存,测定Axin、GSK-3β含量的变化.另取乳鼠3只,亦取股四头肌进行卫星细胞培养.结果:(1)体外培养结果显示:通过分离消化大鼠肌肉组织,可在体外培养获得高纯度具有成肌能力的肌卫星细胞.培养初期,新生鼠1天后即可见到梭形卫星细胞,其它各组的肌卫星细胞增长速度较慢,到第3天、第5天时各组开始大量增殖梭形细胞,且一直保持良好的增殖、传代,第13天仍长势良好,可见部分融合和微管.各组比较可见,安静对照组骨骼肌卫星细胞数量最少,增殖速度最慢;新生鼠细胞数量最高,增殖速度也最快;而钝挫伤组的骨骼肌卫星细胞数量及增殖速度明显高于力竭运动组.(2)ELISA结果显示:与安静对照组相比,力竭运动各组、钝挫伤各组骨骼肌和血清中的GSK-3β、Axin含量均明显下降(P<0.01),但力竭运动各组(E0、E24、E48)之间和钝挫伤各组(D0、D24、D48)之间无显著差异(P>0.05).结论:(1)力竭运动及钝挫伤可使肌卫星细胞激活、增殖分化,并且钝挫伤组的骨骼肌卫星细胞激活数量明显多于力竭运动组,可能由于钝挫伤的刺激更强所致.(2)力竭运动、钝挫伤可以下调AXIN、GSK-3β的含量,可能在激活Wnt/β-catenin信号通路及骨骼肌损伤修复中发挥重要作用. 相似文献
8.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。 相似文献
9.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。 相似文献
10.
急性不同强度至力竭运动对大鼠肝细胞凋亡的影响 总被引：11，自引：0，他引：11
研究方法:将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、中等强度至力竭运动组和大强度至力竭运动组.测定肝线粒体中的Ca2 含量,观察凋亡肝细胞核,以探寻运动与肝细胞凋亡的相关性.研究结果:1)对照组的肝细胞中检测到少量TUNEL阳性细胞核,ME组、HE组出现凋亡细胞核;运动组与安静组相比,差异显著(p《0.05),并且不同强度组组间的差异显著(p《0.05);2)HE染色显示运动组肝细胞明显肿胀,肝窦变窄甚至消失,核变小,深染,肝小叶轮廓改变.3)中等强度力竭性运动后,肝线粒体钙含量比对照组增加263%,差异非常显著(p《0.01).运动组线粒体钙含量有大量的增加,与对照组相比差异具有显著性意义,不同强度组间的差异显著(p《0.05).结论:线粒体内Ca2 的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡. 相似文献
11.
取股动脉血检测,并对比目鱼肌做电镜和光镜的观察.结果:(1)大鼠运动后骨骼肌纤维结构发生明显改变,其变化以运动后24小时较为显著.(2)大鼠运动后血浆IL-6水平较运动前出现显著增高,且在运动后48h出现峰值.(3)运动后血清LDH活性较运动前显著增高,出现先升后降,且峰值出现在运动后即刻.运动后血清Ca2 水平较运动前显著降低.结论:(1)运动后超微结构的损伤明显,且损伤较严重的时相出现在运动后24h左右,可能是离心运动致机械损伤和运动强度及持续时间共同作用的结果.(2)大鼠血清IL-6水平在运动后显著增高,结合电镜和光镜结果,表明IL-6与运动性骨骼肌损伤有重要关联性可作为运动性骨骼肌损伤检测的一个重要指标. 相似文献
12.
研究目的:观察低氧、低氧运动对骨骼肌肌节内骨架蛋白Titin(肌联蛋白)和Nebulin(伴肌动蛋白)含量的影响。研究方法:以雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组,进行为期四周的实验,用免疫印迹法分别检测各组各周腓肠肌Titin和Nebulin蛋白含量。研究结果显示,低氧和低氧运动早期均可导致骨骼肌Titin含量的显著减少(P<0.05),对Nebulin的影响不显著(P>0.05),但呈现降低-升高-再降低-再升高的趋势。结论:低氧和低氧运动早期均可引起肌节骨架蛋白Titin的损伤或降解,可能是由于激活了calpain所致。后期Titin和Nebulin均恢复或稍增加。 相似文献
13.
胡永欣 《广州体育学院学报》2012,32(3):84-87
目的:观察模拟高住组和间歇性低氧组经过四周低氧暴露后,人红细胞硫氧还蛋白过氧化物酶Peroxiredoxin2的变化。方法:男性大学生20名随机分成对照组、模拟高住组和间歇性低氧组,三组从事相同的身体活动、学习和生活作息,模拟高住组每天8hr低氧环境睡眠,间歇性低氧组每天安静状态吸低氧(浓度14%-10%)50-60min,连续4周。三组均在实验开始前、结束后按Bruce方案进行力竭运动,并在安静和运动后取血测试Prx2、MDA。在低氧训练实验开始前一天、实验的最后一天取血测定红细胞数目、血红蛋白及红细胞压积。结果:(1)一次性力竭运动后,Prx2的变化不大,而经过四周低氧暴露后,在完成力竭运动前,模拟高住组Prx2有升高趋势,在间歇性低氧组则达到显著性;力竭运动后,Prx2的升高在低氧组都达到了显著性;(2)力竭运动后,三组MDA明显增多,低氧暴露前后低氧组无明显变化;(3)低氧组都未观察到红细胞计数和压积、血红蛋白浓度的明显变化。结论:长时间低氧暴露可诱导Prx2的生成增多。 相似文献
14.
力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应. 相似文献
15.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献
16.
目的:观察低氧运动对骨骼肌胰岛素受体亲和力的影响.方法:各组大鼠经过跑台运动和低氧暴露后,用受体放射性配基结合分析法(RBA)测定大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力.结果:1 d急性低氧运动后,常氧运动组和高住低训组骨骼肌胰岛素受体高亲和力常数(KD1)显著性增加(P＜0.05),高亲和力受体结合容量(RT1)、低亲和力常数(KD2)和受体结合容量(RT2),在各组之间无显著性差异(P＞0.05).28 d低氧运动后,各组之间高亲和力受体常数(KD1)、受体结合容量(RT1)无显著性差异(P＞0.05),但低氧暴露组、常氧运动组及高住低训组的低亲和力受体常数(KD2)和受体结合容量(RT2)均有非常显著性增加(P＜0.01).结论:低氧和/或运动对胰岛素低亲和力受体的影响更为显著,使胰岛素受体亲和力下降,但同时使胰岛素受体密度显著增加,从而增强胰岛素对低氧和/或运动的反应能力. 相似文献
17.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
18.
摘要：目的：低氧预适应是指经过短暂的轻度缺氧后，对后续的的严重缺氧产生耐受作用。最新的研究发现核因子E2相关因子2（Nrf2）除参与抗氧化作用外，对线粒体的生物合成和机体的能量代谢也发挥重要的调节作用。本研究试图通过对小鼠进行低氧预适应，探究其对骨骼肌Nrf2及线粒体呼吸链复合物蛋白表达和运动能力的影响。方法：健康8周龄C57BL/6J小鼠（WT）共40只，随机分为四组：未低氧预适应安静组（NC），低氧预适应安静组（HC），未低氧预适应低氧运动组（NE）和低氧预适应低氧运动组（HE），每组10只。对低氧预适应组小鼠进行48h持续低氧暴露，氧浓度为11.2%，未低氧预适应组小鼠饲养于常氧下。低氧预适应组低氧暴露结束后，对运动组小鼠进行运动能力测试。运动后即刻取小鼠腿部胫骨前肌检测Nrf2及线粒体呼吸链复合物的蛋白表达，实时荧光定量PCR检测NRF1、TFAM的基因表达。结果：（1）与未低氧预适应组相比，低氧预适应安静组和运动组Nrf2蛋白表达均显著增加（P<0.05）；（2）安静状态下，低氧预适应小鼠TFAM mRNA表达和线粒体呼吸链复合物CI-CV蛋白表达呈下降趋势。（3）一次性低氧力竭运动后，低氧预适应小鼠NRF1和TFAM mRNA和线粒体呼吸链复合物CI、CIII、CIV、CV蛋白表达出现增加趋势，CII蛋白表达显著下降（P<0.05）。（4）经过低氧预适应的小鼠在低氧环境中的运动能力显著增加，体现为力竭时小鼠跑动距离显著增加和达到力竭时所用时长显著增加。结论：48小时11.2%氧浓度的低氧预适应，可显著增加低氧运动后小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物CIV和CV蛋白表达，这可能是低氧预适应提高小鼠运动能力的原因之一。 相似文献
19.
不同强度力竭运动大鼠运动后12h肝细胞凋亡的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
研究对象、方法:利用细胞免疫组化的方法研究力竭运动后12 h成年雄性SD大鼠肝细胞凋亡同肝细胞内的自由基水平和钙代谢之间的关系。结果:1)运动组与C组相比,凋亡细胞的数量差异显著(p<0.05);运动组组间差异也具有显著意义(p<0.05)。2)ME、HE组肝细胞内SOD活性与C组相比差异显著(p<0.05),但运动组组间差异不显著。3)ME组肝细胞中MDA含量增加、GSH含量降低,且相对于对照组差异显著(p<0.05);HE组虽有类似变化,但与其它各组相比无显著性差异。4)运动组肝细胞中Ca2+含量较对照组增加,差异显著(ME:p<0.01,HE:p<0.05),运动组组间差异显著(p<0.05)。结论:1)力竭运动可导致肝细胞凋亡,氧化应激及钙离子超载是引起细胞凋亡的重要因素,且前者可能发挥更重要作用。2)中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡,其原因可能同长时间力竭运动引起中暑或严重缺水,进而导致恢复期内中性粒细胞发生呼吸爆发有关。 相似文献
20.
研究目的:模拟高住低训,测试并分析大鼠血睾酮、骨骼肌睾酮、骨骼肌ARmR-NA表迭、骨骼肌总蛋白含量、骨骼肌MHC含量的变化,探讨高住低训,尤其是高住低氧对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.研究方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组.常氧安静组在常氧环境下安静生活,低氧暴露组晚上在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,常氧运动组白天在常氧环境中进行耐力运动1 h,高住低训组在白天进行1 h耐力运动后,晚上在低氧帐篷中进行低氧暴露,运动和低氧暴露的方式和时间分别同常氧运动组和低氧暴露组.在实验第28 d取材测试指标.研究结果:1)常氧运动组比常氧安静纽骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01).2)低氧暴露组比常氧安静组血睾酮和骨骼肌睾酮含量下降,均有显著性差异(P<0.05).3)高住低训组比常氧运动组血睾酮、骨骼肌睾酮含量明显降低,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05),腓肠肌湿重和体重明显下降,有显著性差异(P<0.05).4)各组骨骼肌睾酮含量的变化趋势与血睾酮的变化基本一致.结论:1)本研究选用的耐力运动模型有效地促进了骨骼肌蛋白质的合成代谢,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露降低睾酮水平,抑制蛋白质合成,可能是骨骼肌重量和体重下降的一个主要原因.3)血睾酮浓度在一定程度可反映骨骼肌睾酮含量的变化. 相似文献