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相似文献
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1.
目的:试图从活性氧(ROS)角度出发,探讨间歇低氧训练对低氧敏感基因及相关基因表达调节作用的机制,为运动与低氧适应提供理论依据。方法:采用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针观察线粒体ROS的变化,利用RT-PCR技术研究心肌组织低氧诱导因子1((HIF-1α)、原癌基因(c-fos)、MnSOD和肾脏组织EPO基因的mRNA表达水平的变化。结果:低氧应激后ROS产生增多,经过4周的间歇低氧训练适应后再低氧应激,ROS的产生减少;低氧应激后HIF-1α、EPO、c-fos、MnSOD基因表达增加,间歇低氧训练适应后这些基因指标较常氧组呈显著性上升(p<0.05)。结论:ROS作为低氧应激和运动应激的靶点之一引起细胞氧化应激,其产生又能激活核因子HIF-1α,使一些相关低氧敏感基因EPO、MnSODc、-fos的转录发生变化,促使其转录及mRNA表达增强。这些基因指标的变化规律与ROS的变化相吻合,表明HIF-1α、EPO、c-fos、MnSOD基因的表达与低氧适应有密切关系。  相似文献   

2.
目的:探讨HiLo训练对大鼠骨骼肌PK及其转录调节因子HIF-1 α和ChREBP的影响.方法:40只适应训练后8w龄SD大鼠随机分为低住安静组(LC)、低住低练组(LoLo)、高住安静组(HC)、高住低练组(HiLo).高住组每天低氧暴露12 h(氧浓度13.6%,相当于海拔3500 m),低练组进行35 m/min、1 h/d、5d/w跑台训练、共训练4w.比色法检测腓肠肌PK活性,RQ-PCR和WB检测PK、HIF-1α和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:(1)低氧显著降低PK活性(P<0.01),运动显著升高PK蛋白表达(P<0.05),低氧和运动均能显著提高PK mRNA表达(P<0.01)且具有显著的交互作用(P<0.01);(2)低氧和运动均能显著提高HIF-1αmRNA和蛋白表达(P<0.01)且具有显著的交互作用(P<0.01);(3)运动对ChREBP mRNA和蛋白表达影响显著(P< 0.05和P<0.01),且低氧和运动具有显著的交互作用(P<0.01).结论:4周HiLo训练能够降低大鼠腓肠肌安静状态下PK活性,并通过上调其转录调节因子HIF-1α和ChREBP基因和蛋白的表达诱导PK基因表达,有利于PK在机体安静状态储备能量和在运动状态激发活性,是HiLo训练适应的结果.  相似文献   

3.
过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)是参与调控脂代谢、抑制炎症反应和促进脂肪细胞分化的重要细胞核受体.而低氧运动可通过激活一系列分子应答机制,促进机体不同组织PPARα表达及其介导的信号分子通路重新整合,从而改变机体脂代谢体系.利用文献资料法,梳理低氧刺激对机体PPARα表达影响的相关研究,总结不同组织PPARα对其低氧运动产生代偿性适应的可能分子机制,旨在更好地解释低氧环境下运动机体PPARα在调控脂代谢中的作用.  相似文献   

4.
通过对以往文献的归纳与总结,探讨低氧训练的抗缺氧效应。研究结果显示,低氧训练可从整体、系统、器官、组织、细胞、分子等不同水平诱发机体的抗缺氧效应,对运动机体氧的摄取能力、运输能力、利用能力产生良好作用,提高机体对低氧的适应和耐受能力,进而提高有氧运动能力。  相似文献   

5.
目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。  相似文献   

6.
在查阅国内外文献资料的基础上,围绕低氧训练中骨骼肌结构、功能、代谢的适应性变化,从分子水平探讨低氧训练诱发的骨骼肌效应的机制,为低氧训练在运动训练实践中的运用提供理论和应用依据。  相似文献   

7.
目的:研究不同的低氧训练模式对大鼠骨骼肌组织血管生成的作用.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只.运动组采用10 周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1 周的速度为15m/min、持续时间为25min 递增至第10 周速度为28m/min、持续时间为50min,低氧训练组每周二、四、六在相当于海拔1500m 的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1 周相当于海拔1800m 递增至第10 周相当于海拔3600m.应用免疫组织化学、显微图象对CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果:CD34可较好标记骨骼肌组织微血管,低氧训练组有丰富的微血管新生.结论:单纯低氧不能显著增加骨骼肌组织的血管生成,运动能使骨骼肌组织血管产生适应性变化,当低氧与运动两种因素同时介入,血管生成丰富.  相似文献   

8.
摘要:低氧可能对机体代谢异常有着积极的调节作用。Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体,参与骨骼肌能量代谢的调节。目的:采用动物实验,观察低氧暴露不同时间对小鼠骨骼肌apelin表达的影响;通过细胞实验进一步探讨HIF-1α是否参与了低氧对小鼠骨骼肌apelin表达的调节。方法:动物实验采用C57BL/6J雄性小鼠40只,随机分为对照组(0h)和不同时间低氧暴露组(6h、24h、48h),每组10只,共4组。低氧组氧浓度约为11.2%,低氧暴露结束后即刻取材。细胞实验采用C2C12细胞,分为常氧对照组(N)、低氧暴露组(H)、低氧对照组(H+siControl)和低氧HIF-1α沉默组(H+siHIF-1α),共4组。转染48 h沉默后,在低氧浓度为5%的低氧中培养72 h,收集细胞。Western blot 测定骨骼肌组织和细胞apelin、APJ、HIF-1α的蛋白表达。RT-PCR测定骨骼肌中apelin、APJ、HIF-1α mRNA含量。结果:1)与0h组相比,6h、24h和48h组小鼠骨骼肌apelin/APJ mRNA和蛋白及HIF-1α mRNA表达均增加。与6h组相比,48h组小鼠骨骼肌apelin mRNA及HIF-1α mRNA和蛋白表达量增加。与24h组相比,48h组小鼠骨骼肌apelin和HIF-1α mRNA表达量显著增加。2)与N组相比,H组细胞apelin、APJ、HIF-1α蛋白表达增加。与H组和H+siControl组相比,H+siHIF-1α组细胞apelin、APJ、HIF-1α蛋白表达降低。结论:模拟常压低氧暴露(11.2%氧浓度)6 h可显著增加小鼠骨骼肌apelin/APJ的表达,并且其表达水平呈时间依赖性;HIF-1α参与了低氧对骨骼肌apelin/表达的调节作用。揭示了低氧与骨骼肌apelin表达的关系,为低氧暴露促进健康提供理论依据。  相似文献   

9.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧8 h训练组(E组),低氧12 h训练组(F组)。采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F三组以25 m/min的速度在常氧环境中每天训练1 h。将B、C、E和F组放入低氧舱内,氧浓度为12.5%(相当于4 000 m海拔高度),过8 h和12 h后,分别将B、E组和C、F组取出放入正常氧浓度环境。训练共持续4周,每周5 d。最后一次训练至力竭后24 h断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和Bcl-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数。研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小。随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用。  相似文献   

10.
低氧反复冲刺训练是近年来兴起的新的低氧训练方法,已在多个团队项目中使用。在低氧环境下进行反复冲刺训练,运动员由于受到更强的负荷刺激而产生相应的代谢适应,从而有利于改善机体的反复冲刺能力、间歇有氧运动能力及疲劳指数。文章从目前高原/低氧训练方法多样化入手,介绍了低氧反复冲刺训练方法的提出、在团队项目中的应用及其提升运动表现的可能机制。研究表明,低氧反复冲刺训练的有效性可能与提高运动肌的氧气利用率、提升磷酸肌酸再合成能力以及改变神经肌肉功能等因素有关。本文还对低氧反复冲刺训练的应用前景进行了展望。  相似文献   

11.
低氧运动对大鼠促红细胞生成素的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨低氧运动对大鼠血清促红细胞生成素(EPO)浓度及其在肾脏中EPO mRNA基因表达的影响,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用ELISA和RT-PCR技术分别测定大鼠血清EPO浓度和肾脏EPO mRNA表达水平。结果:低氧应激后,大鼠血清EPO均显著性升高(p<0.05),大鼠肾脏EPO mRNA表达虽呈上升趋势,但只有急性低氧安静组、急性低氧运动组和急性低氧训练组有显著性升高(p<0.05),而间歇低氧安静组和间歇低氧训练组变化不明显。结论:低氧应激,血清EPO和肾脏EPO mRNA表达升高是机体自我保护机制之一,低氧训练能使血清E-PO升高,可能是低氧环境和运动缺氧共同刺激的结果;而低氧训练后EPO mRNA表达水平变化不明显,可能是4000m海拔高度缺氧的刺激较强烈,对后续的表达造成反馈抑制作用的原因。  相似文献   

12.
旨在研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.方法:取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组:1)慢性对照组(C),2)常氧训练组(NT),3)低氧安静组(HC),4)低氧居住常氧训练组(HT).其中HC、HT两个低氧组每天保证22 h生活在模拟4 000 m高原的低氧舱(氧浓度12.7%),经2 d跑台适应后, NT、HT两个训练组每天进行常氧跑台上坡训练1 h, 28 d后,测定骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达.结果:与常氧对照组(C)相比,低氧和训练各组的骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达均明显升高(P<0.01),其中慢性低氧组(HC)两种因子升高幅度最大;但低氧暴露加常氧训练后(HT),安静状态下成肌调节因子的基因表达并不进一步升高,其机理有待进一步研究.  相似文献   

13.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。  相似文献   

14.
目的:研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响。方法:取健康SD雌性大鼠80只,随机分成四大组:1)常氧对照组(C);2)常氧力竭组(NE);3)低氧对照组(HC);4)低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定各组骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达。结果:力竭运动(NE组)引起的MyoD及myogenin基因表达最为明显(P<0.01),在力竭后12 h达峰值。单纯低氧条件下(HC组)3 d后,可引起MyoD基因表达明显升高(P<0.05);而低氧暴露加力竭运动后(HE组),则myogenin基因表达明显升高。结论:提示成肌调节因子,特别是MyoD及myogenin在运动及低氧导致的骨骼肌损伤及修复中起着重要作用。  相似文献   

15.
目的:探讨高氧恢复对低氧训练红细胞参数的影响及其机制.方法:雄性SD大鼠53只,随机分为常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组、常氧训练高氧恢复组、低氧训练高氧恢复组6组.接受不同的处理,4周后测定各组大鼠的Hb、RBC和HCT.结果:常氧运动高氧恢复组血红蛋白的值为各组中最低;低氧运动高氧恢复组血红蛋白值,只与低氧安静组有显著性差异(P<0.05),与其它各组没有明显差异(P>0.05).各组大鼠的红细胞总数的变化与血红蛋白的变化基本呈现同一规律.而各组大鼠的红细胞压积以低氧安静组最高、常氧安静组最低,但各组间没有显著性差异(P>0.05).结论:低氧 训练后进行高氧恢复在一定程度上降低了SD大鼠的红细胞参数,其机制可能跟高血氧分压抑制机体EPO的分泌等有关.  相似文献   

16.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。  相似文献   

17.
目的:探讨低氧训练模式对运动员生理生化指标的影响。方法:实验为期4周,采用低住高练,常氧训练为主,低氧运动为辅的训练方式,每周测定血液生理生化指标。结果:低氧训练期间两组运动员的WBC均先降低后升高。RBC、Hb、Hct均明显升高,且女性增高幅度大于男性;训练结束后一周,男性较训练前无显著性差异,而女性则明显高于训练前。男性运动员在整个低氧训练期和结束训练后CK和T均未出现显著性变化,BUN仅在低氧训练第4周和训练结束后一周显著性增加。女性运动员CK值从低氧训练第3周开始显著性降低;BUN则在整个低氧训练期和结束训练后一周显著性增加;T值仅在训练结束后显著增加。  相似文献   

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