共查询到20条相似文献，搜索用时 343 毫秒
1.
高压氧对力竭性运动后血清磷酸肌酸激酶和肌红蛋白恢复的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
20名体育系男大学生在自行车功率计上以逐渐递增负荷的方式踏车运动至力竭;然后随机分成高压氧组和对照组,分别在高压氧和自然状态下恢复约120min。在运动前,运动后和恢复期后测定血清磷酸肌酸激酶活力的肌红蛋白的含量。实验结果:力竭性运动后,高压氧组和对照组血清肌酸激酶及同工酶MB和肌红蛋白均显著升高。高压氧组血清CK、CK-MB活性和肌红蛋白水平恢复期与运动后比较均显著下降,对照组虽有下降,但无显著性差异。提示:高压氧可以促进运动后血清CK、CK-MB和Mb的恢复,有利于运动疲劳的恢复。 相似文献
2.
高压氧对急性力竭性运动后血乳酸清除和肝酶谱恢复的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
为了探讨HBO对力竭性运动后机体乳酸代谢和血清肝细胞酶的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭,然后随机分成HBO组和对照组,他们分别在HBO和自然状态下恢复约120Min。在运动前、运动后和运动后2小时(恢复期)测定血清乳酸含量和LDB,ALAT、ALP、r-GT活力以及CG的含量。实验结果:力竭性运动后,HBO组和对照组血清LA的含量、LDH、ALAT、ALP、r-GT活力均显著升高,而血清CG含量却显著下降。恢复期,HBO组的LA含量显著低于运动后即刻(P<0.001)和运动前水平(F<0.01),并显著低于对照组(P<0.05)。恢复期与运动后比较,HBO组的血清LDH和r-GT活力均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但HBO组下降幅度比对照组大。实验结果提示:力竭性运动可引起机体肝细胞通透性的增加或损伤,HBO可以促进机体LA的清除和血清肝细胞酶的恢复,有利于运动疲劳的恢复。 相似文献
3.
4.
递增负荷力竭运动对血清CK、CK-MB活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
为了探讨递增负荷力竭运动对血清CK、CK MB活性的影响,采用实验对比法,观察在功率自行车上进行的递增负荷运动对血清CK、CK MB活性的影响。结果表明运动后即刻血清CK的活性急剧升高,然后逐渐下降,并且在运动后6h能够恢复到原始水平;而CK MB活性没有显著改变。CK对评价大强度运动训练效果具有重要意义,可以作为评价无氧训练效果的指标。 相似文献
5.
目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
6.
目的:研究肌酸补剂对小鼠运动能力的影响及其机制.方法:昆明种雄性小鼠60只(15～17g),分为对照组(control group,CG)和肌酸补充组(3.0g/kg体重,creatine supplemented group,SG),每组30只.2周后,分别于运动前、定量负荷运动(负5%体重,游5min)后和力竭运动(负18%体重)后取材.石蜡切片HE染色统计肌纤维横截面积;测定血乳酸和肌乳酸、肝糖原和肌糖原及腓肠肌和血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶.结果:肌酸补充组小鼠游泳至力竭时间显著高于对照组(P<0.01);定量负荷运动后,肌酸补充组血乳酸和肌乳酸增加幅度显著低于对照组;运动后肌酸补充组血清CK和LDH含量均显著低于对照组(P<0.05);运动前肌酸补充组肝糖原含量显著高于对照组(P<0.01).结论:肌酸补剂能减少运动小鼠血液和肌肉中乳酸堆积,有助于保护肌细胞膜的完整性,肌酸补充还可增加糖原贮备,从而延长小鼠游泳至力竭时间. 相似文献
7.
力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤. 相似文献
8.
强心益气中药对运动力竭大鼠心肌损伤保护作用的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了麝香保心丸对血清和心肌中LDH、GOT、CK、HBDH等酶的活性和心肌中Ca 、Mg2 含量的影响.结果发现,力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH、GOT、CK、a-HBDH等酶的活性显著提高,心肌中Ca2 含量也显著提高,Mg2 含量显著下降;而给予麝香保心丸可使大鼠力竭运动后血清和心肌中XDH、GOT、CK、a-HBDH等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著降低,心肌中Mg2 含量显著提高.结果提示麝香保心丸可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH、GOT、CK、α-HDKH等酶的活力显著升高和心肌中Ca 超载,抑制力竭运动后心肌中Mg2 含量的降低.说明麝香保心丸有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用. 相似文献
9.
支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献
10.
目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。 相似文献
11.
12.
低氧力竭运动后大鼠血清CK与骨骼肌XOD的活性 总被引：3，自引：0，他引：3
使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻,1、2、4及7 d大鼠血清CK和骨骼肌XOD,以探讨低氧运动对其影响.结果发现:低氧、力竭运动后即刻、1 d及2 d大鼠血清CK明显升高,常氧运动组运动后4、7 d开始下降;低氧运动组运动后4 d时下降,而7 d时再次升高;低氧暴露7 d后血清CK达到最高值.低氧、力竭运动后即刻,1、2及4 d大鼠骨骼肌XOD明显升高,运动后7 d XOD开始下降;低氧暴露4 d后XOD达到最高值.提示:XOD的升高导致自由基生成增加,对骨骼肌产生损伤作用,可能使CK漏出,最终导致运动后血清CK升高.运动加低氧的双重刺激使大鼠氧化应激作用加强,运动后骨骼肌修复延迟. 相似文献
13.
力竭性运动对大鼠骨骼肌Ca2+含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的观察大鼠力竭性运动后即刻组及3小时后组(以下简称3h组)骨骼肌内Ca2 的变化情况,探讨骨骼肌Ca2 在力竭性运动后和恢复中的变化及其机制。方法力竭性运动后取大鼠骨骼肌,采用原子吸收分光光度计测其Ca2 浓度。结果运动后即刻组骨骼肌中Ca2 浓度(2068.33±752.02μg/g)比对照组(615.31±546.03μg/g)有极显著增高(P<0.01),3h组(734.58±258.70μg/g)与对照组无明显差异,即刻组和3h组有极显著性差异(P<0.01)。结论力竭性运动即刻,骨骼肌中Ca2 浓度显著增高,恢复期内Ca2 浓度逐渐恢复。 相似文献
14.
常凤 《哈尔滨体育学院学报》2015,(1):22-27,32
目的:HO-1基因对小鼠运动能力的影响及其抗运动性疲劳作用。方法:饲养、适应性运动BDF1小鼠,6周龄时随机分为生理盐水对照组、锌原卟啉药物抑制组、钴原卟啉药物诱导组、HO-1转基因组,每组均使用动物跑台进行力竭运动,并分为力竭后即刻组和力竭后24h组。利用RT-PCR、Western-blot、动力学法、两点法及考马斯亮兰法分别测定各组HO-1mRNA及蛋白表达量、血清CK、BUN、尿蛋白含量。结果:生理盐水组力竭运动后HO-1mRNA表达增加,其余三组变化不大,生理盐水组和药物抑制组力竭后即刻HO-1蛋白表达量明显高于运动前,运动后24h则明显下降,药物诱导组则力竭运动后24h HO-1蛋白表达量明显高于运动前和力竭运动后即刻水平,且运动前高于运动后即刻;药物诱导组和转基因组小鼠力竭运动时间较生理盐水组和药物抑制组长,且均有统计学差异;药物诱导组CK、BUN和尿蛋白清除均较快,药物抑制组则均较慢;转基因组CK、BUN清除较快,但尿蛋白始终处于较高水平。结论:力竭运动可以诱导野生型小鼠骨骼肌HO-1表达增加,对HO-1高表达小鼠影响不明显;一定范围内高表达HO-1能够增强小鼠运动能力,促进运动性疲劳的恢复。 相似文献
15.
大鼠急性离心运动后血IL-6、CK、CK—MM和Ca^2＋变化的比较 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构及血IL-6、CK、CK-MM和Ca<'2+>的变化.方法:40只大鼠分为对照组和运动组,运动组又分为运动后即刻组、24h组、48h组和72h组.运动组完成一次性跑台离心运动.观察各组比目鱼肌结构及血IL-6、CK、CK-MM和Ca<'2+>的变化.结果①运动后大鼠比目鱼肌出现损伤性改变,运动后24～48h较为严重;②运动后即刻血浆IL-6显著增高.随后逐渐下降,72h再次显著增高;③运动后CK和CK-MM先升后降,但差异不显著;④运动后Ca2+持续降低,显著低于对照组.结论:血浆IL-6可能与由剧烈运动导致的肌肉损伤有关.CK和CK-MM更适用于个体自身的纵向比较. 相似文献
16.
为了研究补充番茄红素对人体递增负荷力竭运动后血清及红细胞抗氧化能力的影响。将16名体育学院大二男生随机分为补剂组和对照组,每组8人。补剂组补充番茄红素15mg/d,对照组补充外观一样的淀粉安慰剂,连续补充四周。检测两组受试者在服用番茄红素及安慰剂前和连续服用4周番茄红素及安慰剂后血清总SOD活力、GSHPX活力、血清总抗氧化能力(T-AOC)、血清MDA含量、和红细胞内SOD活力。然后所有受试者均在电动跑台进行一次递增负荷的力竭运动。力竭运动后即刻测试血清与红细胞指标与运动前相同。结果表明:1)补剂组补充番茄红素后安静状态下,血清总SOD、T-AOC相对补充前有显著性升高(P<0.05),而相对于对照组则有非常显著性升高(P<0.01)。2)一次递增负荷力竭性运动后,对照组血清T-AOC及MDA均出现非常显著性升高(P<0.01),而GSH-PX则出现显著性下降(P<0.05);补剂组血清总SOD和红细胞内SOD均出现非常显著性升高(P<0.01),血清T-AOC出现显著性升高(P<0.05),而GSH-PX出现非常显著性下降(P<0.01)。3)补剂组运动后与对照组比较发现,血清总SOD和GSH-PX分别出现非常显著性(P<0.01)和显著性升高(P<0.05),而血清MDA则出现非常显著性下降(P<0.01)。结论:1)一次递增负荷力竭性运动会引起体育专业大学生血清和红细胞脂质过氧化程度进一步加剧。2)通过预先补充番茄红素四周能增强大学生血清和红细胞的抗氧化能力,有效抵抗力竭运动中产生的氧自由基攻击,减少脂质过氧化产物的产生。 相似文献
17.
不同强度的运动对肌组织自由基代谢及血清酶的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以二种不同强度运动,测定运动结束后不同时间内股四头肌MDA含量及SOD、GSH-PX活性,并测定了相应时间内的血清酶活性.结果发现长时间力竭性运动引起肌组织MDA含量增加的同时,SOD和GSH-PX活性下降,血清CK、LDH及Mb含量上升;短时间间歇运动后,尽管MDA变化不明显,但SOD和GSH-PX趋于上升,且血清酶活性也在运动后有上升表现. 相似文献
18.
巩清波 《体育科技文献通报》2013,(11):28-29,42
目的：经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法：36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组（E组）、运动应激组（0组）和空白对照组（c组）,E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果：小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著（P〈0．01）。结论：经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。 相似文献
19.
目的:研究力竭运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞自噬的影响,并探讨AMPK在骨骼肌自噬中的作用和调节机制。方法:8周龄C57BL/6小鼠96只,随机分为AICAR注射组,力竭运动组,Compound C注射+力竭运动组及相应对照组。各组小鼠分别在AICAR注射后1h,2h和6h或在进行终强度为11m/min的力竭跑台运动后即刻,3h,6h,12h,24h取材,每组6只。通过ELISA法测定AMPK酶活性,采用Western Blot法测定p-ULK1,ATG 7,LC3,Beclin1和p62蛋白表达,免疫共沉淀法测定AMPK/ULK1结合量。结果:AICAR注射后1h时AMPK酶活性、p-ULK1、AMPK/ULK1结合量、LC3-I和LC3-II显著升高(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),ATG 7、Beclin1显著下降(P<0.05),p62变化不明显,2h时除LC3-II显著下降外(P<0.01),其余指标基本恢复;力竭运动组AMPK酶活性,p-ULK1、AMPK/ULK1结合量,LC3-I和LC3-II运动结束即刻增加非常显著(P<0.01),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.01),ATG 7、Beclin1和p62运动后即刻显著下降(P<0.05),恢复期ATG 7始终低于对照组,Beclin1和p62逐渐恢复;Compound C注射+力竭运动组AMPK活性,p-ULK1含量和AMPK/ULK1结合量基本不变,LC3-I,LC3-II和LC3-II/LC3-I比值在运动后变化同力竭组一致,但显著低于力竭组(P<0.05),ATG 7,Beclin1变化同力竭组,但显著高于力竭组(P<0.05),p62在运动后即刻显著升高,恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.05)。结论:AMPK是骨骼肌内细胞自噬的重要调节因子,力竭运动可以通过AMPK/ULK1途径显著提高骨骼肌细胞自噬水平,但AMPK/ULK1并非是调节骨骼肌细胞自噬的唯一途径。 相似文献
20.
目的:探讨中药方剂炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分成3组:对照组(20只),运动组(20只),运动+中药组(20只).运动组和运动+中药组进行每周6天、每天1次的力竭游泳,共2周.运动前1小时,对照组和运动组灌胃给予2.5毫升蒸馏水,运动+中药组灌胃给予炙甘草汤药液2.5毫升(生药含量为20％).最后一次给药后,测定大鼠力竭性游泳持续时间.腹主动脉取血,分离血清测定cTnI,取心脏,测定心肌SOD活性和MDA含量.结果:1)与运动组相比,运动+中药组的游泳持续时间显著增加;2)与对照组相比,其它两组cTnI均显著性升高;与运动组相比,运动+中药组cTnI显著性降低;3)与对照组相比,运动组SOD活性显著降低;与运动组相比,运动+中药组心肌的SOD活性显著升高;4)与对照组相比,运动组MDA含量显著升高;与运动组相比,运动+中药组大鼠心肌的MDA含量显著降低.结论:炙甘草汤能显著降低反复力竭运动大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,显著降低血清cTnI水平,延长大鼠力竭游泳持续时间,说明本中药方剂能降低反复力竭运动对心肌的损伤,从而提高运动耐力. 相似文献