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1.
研究蜂胶对力竭游泳小鼠红细胞的保护作用。40只健康KM小鼠随机分为4组,安静对照组(A)、安静蜂胶组(B)、运动对照组(C)、运动蜂胶组(D),每组10只,采用4周递增负荷的游泳训练,最后一次游泳直至力竭。与对照组相比,服蜂胶组小鼠红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著高于对照组(P0.05),血浆SOD活性显著高于对照组(P0.05),血浆MDA含量显著高于对照组(P0.05),小鼠游泳至力竭时间显著长于对照组(P0.05)。提示蜂胶可以降低红细胞的氧化损伤,保护红细胞功能,并具有提高运动能力的作用。 相似文献
2.
目的:观察CoQ10补充对青少年运动员血浆抗氧化系统的影响.方法:24名进行耐力训练的男性青少年游泳运动员按有氧运动能力单盲随机分为Q组及P组,分别补充CoQ10 100mg/d或安慰剂28d.结果:(1)补充后Q组血浆CoQ10浓度显著增高,且显著高于P组;(2)恒定负荷运动后受试者的总体血浆CoQ10浓度较运动前显著降低;(3)补充后Q组安静血乳酸浓度的升高程度显著低于P组;(4)补充后Q组安静状态的血浆MDA水平无显著改变,且显著低于P组;(5)补充后Q组运动后即刻较安静状态血浆SOD活性的增加程度显著低于P组;(6)补充后安静状态下Q组血浆GPX活性的提高程度显著低于P组;(7)补充前后Q组与P组血浆CAT活性变化无组间差异.结论:急性耐力运动中机体对血浆CoQ10的需求增加;CoQ10补充可降低进行大强度耐力训练的青少年游泳运动员的脂质过氧化程度并能改善机能状态;CoQ10补充在急、慢性运动状态下协同不同抗氧化酶发挥抗氧化作用. 相似文献
3.
张明军 《西安体育学院学报》2012,29(4):486-491
目的研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达的影响,探讨运动影响RBP4诱导的胰岛素抵抗机制。方法 8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4腹腔注射,建立胰岛素抵抗鼠模型。设RBP4+运动组(RE)、RBP4+安静组(RQ)和正常安静对照组(C),RE组予3周游泳训练。ELISA、液闪计、免疫组化法、免疫印记法和RT-PCR法分别检测血清RBP4,胰岛素敏感指数QUICK I、葡萄糖摄取率和骨骼肌PTP1B、GLUT4 mRNA表达。结果 RE和RQ组血清RBP4和PTP1B表达显著高于C组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著低于C组;3周游泳训练后,RE组血清RBP4和骨骼肌PTP1B表达显著低于RQ组,葡萄糖摄取率、QUICK I和GLUT4 mRNA表达显著高于RQ组。结论 3周游泳运动能够显著降低RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌PTP1B表达,增加GLUT4 mRNA表达,促进葡萄糖摄取,改善胰岛素抵抗。 相似文献
4.
48只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对长期定量负荷大鼠血液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明:大鼠服药4周后,服药对照组血液流变学仍较安静对照组显著性改善;但服药运动组的血液流变学无论在定量负荷后即刻还是在力竭性游泳运动后即刻,与单纯运动组相比均无显著性差异(P>0.05);同样,服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组亦无显著性差异(P>0.05)。结论:血府逐瘀汤在长期定量负荷训练条件下对大鼠的血液流变学及力竭性游泳能力无显著性影响。 相似文献
5.
补充中药多糖对耐力训练大鼠淋巴细胞免疫功能低下的预防作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨2种中药多糖对耐力训练大鼠淋巴细胞数量和免疫功能低下的预防作用,为改善耐力训练引起的细胞免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,耐力训练 黄芪多糖组、耐力训练 牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静 黄芪多糖组、安静 牛膝多糖组、安静对照组,每个组中均分为4周组(7只大鼠)和6周组(13只大鼠)。大鼠进行6周递增负荷游泳训练后,观察大鼠运动能力、淋巴细胞数量和功能的改变。结果(:1)6周耐力训练后可造成大鼠外周血淋巴细胞数量、T细胞数量下降,T淋巴细胞增殖转化能力降低(;2)6周耐力训练同时补充黄芪多糖和牛膝多糖有防止大鼠外周血淋巴细胞数量、T细胞数量下降,以及T淋巴细胞增殖转化能力降低的作用;(3)长时间耐力训练同时补充牛膝多糖可延长大鼠游泳至力竭时间。结论:2种中药多糖有预防耐力训练大鼠淋巴细胞免疫明显下降的作用。 相似文献
6.
对小白鼠用中药补剂连续灌胃2周或4周的实验组与用生理盐水连续灌胃2周或4周的对照组,分别做游泳耐力实验和对负荷运动后血清CK水平的影响实验。结果表明:1.服用补剂2周后小白鼠游泳时间明显延长,P<0.01;运动后12h血清CK值较安静时有升高,但无显著意义。2.对照组在运动后12hCK值明显高于安静时CK值,P<0.01。3.服补剂2周的实验组与对照组在运动后12h,血清中CK值均有上升,但实验组CK值上升幅度显著低于对照组,P<0.01。可见服用补剂2周即可有效降低运动后血清中CK值升高幅度。本研究证实补剂能对运动后肌细胞损伤程度有降低作用。 相似文献
7.
目的:通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对训练小鼠红细胞形态、血浆及心肌自由基代谢的影响,为蜂胶在运动领域的应用提供实验依据。方法:健康KM小鼠30只,随机分为安静组、训练组、训练+蜂胶组。三组小鼠每日上午均灌胃:安静组、训练组灌服蒸馏水;训练+蜂胶组按45mg/kg体重灌服蜂胶。训练组和训练+蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练。结果:①4周游泳训练组小鼠与安静组相比,红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著增高,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶活性显著降低;②训练+蜂胶组小鼠红细胞畸形率、心肌、血浆MDA含量显著低于训练组,心肌、血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶、GSH-Px、Ca2+-ATP酶活性显著高于训练组。结论:①经过4周游泳训练后,小鼠机体脂质过氧化程度加重,运动能力下降。②在4周的游泳训练过程中,给小鼠灌服蜂胶,可以明显改善小鼠运动后的抗疲劳能力。 相似文献
8.
观察蜂胶对运动小鼠红细胞形态以及血浆自由基代谢的影响,研究蜂胶对运动过程中产生的氧化损伤的保护作用,为蜂胶在运动领域的应用提供实验依据.方法:昆明小鼠(KM)随机分为安静组(A)、安静蜂胶组(B)、训练组(C)、训练蜂胶组(D).蜂胶组每天按45mg/kg体重灌服蜂胶液,其他组灌服等量饮用水,持续四周,训练组进行四周游泳训练.所有小鼠在最后一次游泳训练结束后次日摘眼球采血,观察红细胞形态、测定血浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果:(1)与安静组相比,单纯训练组小鼠红细胞畸形率、血浆MDA含量显著增高,血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低.(2)与安静组相比,安静蜂胶组红细胞畸形率降低但无显著性,血浆MDA含量显著下降,血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高.(3)与单纯训练组相比,训练蜂胶组的红细胞畸形率、血浆MDA含量显著下降,血浆SOD活性、红细胞Na+-K+-ATP酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著升高.结论:蜂胶可以有效提高机体的抗氧化能力,减弱自由基对机体的损伤,对红细胞有一定的保护作用. 相似文献
9.
沙继斌 《山东体育学院学报》2010,26(11)
比较一次力竭性游泳训练与耐力性游泳训练对大鼠血浆及肾脏自由基代谢的影响,结果发现与对照组相比,一次力竭性游泳使大鼠血浆中MDA与GSH-Px显著上升,SOD与GSH显著下降;耐力性游泳对大鼠血浆MDA及SOD则未产生显著性影响,对GSH及GSH-Px的影响与一次力竭性游泳趋势基本一致;对于大鼠肾脏而言,一次力竭性游泳除未引起SOD水平明显改变外,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致;耐力性游泳则使肾脏SOD水平显著上升,其余变化趋势与对血浆的影响基本一致.以上结果提示:不同运动方式对于大鼠血浆与肾脏自由基代谢的影响基本一致,而谷胱甘肽类物质对于氧应激的敏感性可能强于SOD.本实验同时观察了以上两种运动方式对于大鼠肾脏蛋白差异表达的影响,大鼠肾脏双向电泳图谱经Image Master 2D Planium 软件分析后发现在对照组、一次力竭性运动组、耐力性运动组图谱中分别检出176、155、208个蛋白点;其中与对照组相比,一次力竭性运动组有103个点可匹配,而耐力性运动组只有69个点可与对照组匹配,提示不同运动方式对大鼠肾脏蛋白质差异表达的影响可能不同. 相似文献
10.
目的:通过对4周负重游泳运动前、后小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达水平变化及相关细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β1水平变化的分析,探讨和研究有氧耐力运动对小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达及细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β的影响。方法:KM种雄性小鼠100只随机分为对照组(50只)和运动组(50只)。运动各组分别按运动方案进行45min的负重(5%体重)游泳运动每天1次,每周6次。分别于实验前、每周末次运动后24h,处死小鼠,摘取脾脏和胸腺、采集血样。计算脾指数和胸腺指数,流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达,ELISA法测定血清IL-2、IL-10和TGF-β含量。结果:在4周负重游泳运动过程中,运动组小鼠脾指数在第1周末增加并在随后2、3、4周表现出下降的趋势,胸腺指数表现为逐周减少。运动组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达率表现为逐周增高,运动3周组、4周组高于运动0周组和对照组(P<0.05)。运动2周组和3周组血清IL-2水平升高,高于对照组(P<0.05);运动3周组和4周组血清IL-10和TGF-β1水平高于对照组(P<0.05)。结论:4周有氧耐力游泳运动可延缓小鼠脾脏生长,加快胸腺萎缩,进而影响免疫器官的发育和功能。4周有氧耐力游泳运动可诱导小鼠T细胞活化,脾脏CD4+CD25+Treg表达水平提高,血清IL-10和TGF-β1水平升高,诱导免疫偏移。 相似文献
11.
不同运动情况下补糖对小鼠肌糖原的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
60只雄性昆明小鼠随机分为六组(A.安静补糖组B.安静组C.定量运动补糖组D.定量运动组E.力竭运动补糖组F.力竭运动组),经过6周游泳运动,运动后即刻采用蒽酮法测定肌糖原。实验表明,定量运动组、力竭组、力竭补糖组肌糖原水平与对照组有显著性差异(力竭组与安静组和安静补糖组都有非常显著性差异P<0.01,力竭补糖组与安静组P<0.01与安静补糖组P<0.05),定量运动补糖组与对照组无显著性差异,定量运动组与对照组有显著性差异(P<0.05)。结果表明,定量运动补糖可及时补充机体肌糖原的消耗,适当延长运动时间,而力竭运动组和力竭运动补糖组肌糖原消耗严重,糖原储备显著减少。 相似文献
12.
补糖对不同时间运动后小鼠酮体代谢的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
将昆明种4~6周龄雄性小白鼠随机分为补糖和补水对照组。每组均设安静组、定量运动组和力竭运动组。补糖采用浓度为5%葡萄糖与7%低聚糖的混合溶液。定量运动组做一次性静水负重游泳运动,持续时间为1h。力竭组与定量组运动形式相同,运动时间至力竭。分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体(Ketone Body,KB),肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标。结果显示:与补糖组相比,1h游泳运动后补水组血清FFA有升高趋势,但无显著性差异,补水组小鼠血酮体浓度显著升高(P<0.05);力竭运动后补水组骨骼肌、肝脏中酮体含量显著高于补糖组(P<0.05)。提示:小鼠机体糖状况直接影响运动中的酮体代谢,运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关。 相似文献
13.
14.
1,6-二磷酸果糖对游泳大鼠心肌组织的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
房冬梅 《山东体育学院学报》2001,(4)
研究了 1,6 -二磷酸果糖 (FDP)对一次性游泳大鼠心肌组织磷酸果糖激酶 (PFK)、丙酮酸激酶 (PK)、超氧化物歧化酶 (SOD)、Na 、K -ATP酶的活性 ,MDA含量及血浆中谷草转氨酶 (GOT)、肌酸激酶 (CK)和血乳酸含量 ,以探讨FDP对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用。和对照组相比 ,服用FDP使大鼠安静时心肌PFK活性明显升高 ,运动中PFK维持在较高水平 ,PK活性无明显变化 ,Na 、K -ATP酶活性明显升高 ,运动时心肌组织丙二醛 (MDA)含量增加的幅度下降 ,SOD活性无明显变化 ,安静时血浆CK活性降低 ,运动后血浆GOT和CK活性降低 ,服用FDP可使PFK活性升高更快 ,血浆中GOT和CK恢复加快。结果显示 ,FDP能促进心肌组织糖酵解代谢 ,对运动大鼠心肌细胞膜有一定保护作用 ,能够促进运动后心肌细胞膜功能的恢复。 相似文献
15.
人参皂甙Rgl对大鼠运动过程中血糖及相关调节激素的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
研究人参皂甙Rgl对大鼠游泳过程中血糖和相关的血糖调节激素的血浓度变化的影响,为阐明其抗疲劳机制提供实验依据。连续两天给大鼠腹腔注射人参皂甙Rgl后,测定其力竭游泳时间、不同游泳时间后血糖、血胰岛素和血胰高血糖素浓度。人参皂甙Rgl给药组力竭游泳时间长于对照组;游泳过程中,给药组大鼠血糖浓度下降较慢,血胰岛素和血胰高血糖素浓度变化幅度较小。人参皂甙Rgl对游泳大鼠具有减缓血糖下降,预防运动性低血糖发生的作用,这种作用可能是由于相关血糖调节激素的分泌或活性变化引起。 相似文献
16.
目的:观察2型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经8周游泳训练后,血脂代谢、血清氧化应激、血糖(FBG)、胰岛素敏感性(ISI)及肝脏组织二相酶活性变化,检测联合作用方式(游泳训练及联合补充α硫辛酸)对wistarT2DM大鼠血脂代谢及脂质过氧化水平的影响,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成4组,对照组(CON);α硫辛酸(LA);游泳运动组(SEX);α硫辛酸+游泳运动组(LA+SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周,观察各组大鼠血脂代谢水平、FBG、ISI及肝脏组织二相酶活性变化。结果:经联合作用方式可极显著性降低wistar大鼠血清总胆固醇和甘油三酯水平,降低LDL-C含量和FFA水平,提高HDL-C;在降低FBG,提高ISI作用上存在叠加效应(P<0.01),对胰岛素水平无显著性影响;在改善血清氧化应激水平作用上(降低ROS和提高SOD),存在增强作用(P<0.01);对肝脏组织二相酶的影响,在对谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)存在增强作用,对醌氧化还原酶1(NQO-1)则无此作用。结论:联合作用方式可以有效降低血清及肝脏脂质过氧化水平,纠正血脂代谢异常,提高ISI。其保护作用可能是通过降低机体氧化应激水平,维持机体血脂正常代谢水平,减少氧化应激而实现。提示,联合作用方式可以为治疗T2DM提供新思路。 相似文献
17.
Derek de la Peña Nicholas P. Murray Christopher M. Janelle 《Journal of sports sciences》2013,31(12):1323-1331
Abstract This study sought to compare the time course changes in oxidative state and glycemic behavior when glucose or glucose plus fructose are consumed before endurance and strength exercise. After two weeks on a controlled diet, 20 physically trained males ingested an oral dose of glucose or glucose plus fructose, 15 min before starting a moderate-intensity 30-min session of endurance or strength exercise. The combination resulted in four randomized interventions: glucose or glucose plus fructose + endurance exercise and glucose or glucose plus fructose + strength exercise, which were implemented consecutively in random order at 1-week intervals. Plasma concentration of lipoperoxides, oxidized LDL, reduced glutathione, catalase and glycemia were determined at baseline, during exercise and acute recovery. Following the ingestion of glucose plus fructose, lipoperoxides, catalase and reduced glutathione depletion were significantly higher than following consumption of glucose, for both endurance and strength exercise (P < 0.05). Oxidized LDL-c was higher after glucose plus fructose than after glucose alone in endurance exercise (P < 0.05). There was no difference in the glycemic peak between glucose plus fructose and glucose ingestion in endurance exercise trials. In strength exercise, the post-absorptive glycemic peak was less when the participants ingested glucose plus fructose than glucose (P < 0.05), and a second peak was found in the recovery phase of this group (P < 0.05). In conclusion, the addition of fructose to a pre-exercise glucose supplement triggers oxidative stress. 相似文献
18.
《European Journal of Sport Science》2013,13(6):413-420
Abstract High-intensity intermittent exercise substantially increases muscle glucose transport, which is thought to be the rate-limiting step for glycogen synthesis. In the present study, we compared muscle glycogen supercompensation after high-intensity intermittent exercise with that observed after low-intensity continuous exercise in rats. Four- to five-week-old male Sprague-Dawley rats performed either low-intensity swimming (240 min of swimming exercise with a weight equivalent to 1% of their body mass; LOW) or high-intensity swimming (twenty 30-s swimming bouts with 30 s rest between bouts with a weight equivalent to 16% of their body mass; HIGH) to deplete muscle glycogen. After the glycogen-depleting exercise, rats were given a rodent chow diet plus 5% glucose solution for 6 h or 24 h. Immediately after the two types of exercise, glycogen concentration in rat epitrochlearis muscle was similarly depleted. After the 6-h and 24-h recovery periods, muscle glycogen concentrations in both the HIGH and LOW groups were restored well above the normally fed state. Furthermore, muscle glycogen accumulation in the HIGH group for the 6-h and 24-h recovery periods was not significantly different from that observed in the LOW group. The high-intensity intermittent swimming exercise also induced muscle glycogen supercompensation in well-trained rats that had performed 7 days of endurance swimming training (6 h per day). Our results indicate that high-intensity intermittent exercise as well as low-intensity continuous exercise could induce glycogen supercompensation in rat skeletal muscle. 相似文献