共查询到18条相似文献，搜索用时 625 毫秒
1.
有氧运动对大鼠心血管自主神经调节功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
首先对心率变异性（HRV）和动脉压力反射敏感性（BRS）的测试分析方法进行了选取和改进,然后以正常大鼠为实验对象,观察比较尾动脉血压、脉搏、左室内压、心肌收缩力、心率变异性、动脉压力反射敏感性等指标在8周中等强度游泳运动组大鼠和和安静对照组大鼠之间的差异,旨在分析长期参加有氧运动对心血管自主神经调节功能的影响,为心血管自主神经平衡状态发生改变提供实验证据。研究发现,与对照组大鼠相比,运动组大鼠心肌出现肥大、心脏泵血功能增强、心交感神经介导的动脉压力反射敏感性升高、心迷走神经介导的动脉压力反射敏感性未受影响、心交感神经紧张性变异和心迷走神经紧张性变异程度均增加。研究结果提示,长期有氧运动可增强心血管自主神经的调节功能,使交感神经和副交感神经的协调与对抗关系在一个更高的功能层面上建立新的平衡。 相似文献
2.
目的探讨有氧运动对大鼠心脏交感神经和β-AR受体表达的影响。方法 3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为2组:安静对照组(C)和有氧运动组(E)。跑台训练方式建立大鼠有氧运动模型,多导生理记录仪测试大鼠血流动力学指标,免疫组化SABC和Western Blot法观察测试心脏交感神经和β-AR受体3个亚型的分布和表达情况。结果有氧运动可显著降低大鼠心率(HR)和左室末期舒张压(LVEDP),显著性升高左室内压峰值(LVSP)和左室内压最大上升速率(±dP/dt max);有氧运动可显著增加大鼠左心室交感神经分布,促进交感神经新生,显著增加β1-AR密度;显著降低β3-AR密度。结论有氧运动提升心功能与交感神经适度增生、心肌细胞β1-AR上调和β3-AR下调表达关系密切。 相似文献
3.
有氧运动对大鼠心血管自主神经中枢Glu能神经和GABA能神经的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为验证谷氨酸（Glu）能神经和卜氨基丁酸（GABA）能神经之间的相互作用可能是有氧运动改变自主神经平衡状态的中枢机制之一，以正常大鼠为实验对象，以8周中等强度的游泳运动为干预手段，观察比较两组大鼠Glu能神经和GABA能神经免疫阳性产物在心血管自主神经中枢各核团内的表达情况，以及脑脊液中氨基酸类神经递质的变化。研究结果提示，长期参加有氧运动可通过下列中枢途径改变自主神经的平衡状态：降低下丘脑室旁核内Glu能神经纤维密度，增加GABA能神经纤维密度，从而改变下丘脑室旁核交感兴奋性神经元的“兴奋一抑制”平衡，表现为抑制性作用加强；改变孤柬核和疑核内兴奋性神经元和抑制性神经元的比例，从而增强应激状态下自主神经对心血管反射的调节能力或加强安静状态下的迷走神经紧张性；通过增加CVLM向RVLM投射的GABA能神经纤维，从而加强对RVLM内交感节前神经元的抑制；通过脑脊液中的氨基酸类神经递质含量的变化，对触液神经元的功能产生影响，从而影响心血管自主神经的平衡状态。 相似文献
4.
运动对慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能的调节——去甲肾上腺素转运蛋白的作用 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨去甲肾上腺素转运蛋白(NET)在运动改善慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能、心功能和运动耐力中的作用。方法:结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型。大鼠休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E),Sham+E组和MI+E组进行为期10周的跑台运动,Sham组和MI组保持安静状态。实验结束后,利用递增负荷运动实验测定大鼠力竭时间;超声心动图检测左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、心率(HR)、缩短分数(FS)和左室射血分数(LVEF);Masson染色进行心脏组织病理学观察;测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)水平;实时荧光定量PCR检测交感神经节和心肌NET mRNA水平;Western blot法检测心肌NET蛋白表达。结果:术后14周,与Sham组比较,Sham+E组HW/BW、LVEF增加,HR降低,力竭时间延长,MI组心脏重量(HW)、心脏重量/体重(HW/BW)、LVESD和LVEDD增加,FS和LVEF降低,血浆和心肌NE水平升高,心脏交感神经节NET mRNA降低,心肌NET蛋白水平降低,力竭时间减少。与MI组比较,MI+E组体重(BW)下降,HW和HW/BW增加,LVESD和LVEDD稍有降低,FS和LVEF无显著性变化,血浆和心肌NE水平降低,心脏交感神经节NET mRNA升高,心肌NET蛋白水平升高,力竭时间延长(其中,NE、NET mRNA和蛋白水平在MI+E组与Sham组无显著性差异)。结论:长期有氧运动通过上调心脏交感神经元NET表达,减少并恢复了交感神经末梢NE释放量,从而改善了心衰后交感神经系统过度兴奋状态并提高运动耐力。 相似文献
5.
目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠心脏交感神经功能的影响,并探讨心肌去甲肾上腺素转运蛋白（NET）在其间的可能作用机制。方法：38只Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham）、心衰安静组（HF-sed）和心衰运动组（HF-ex）。Sham和HF-sed组大鼠在鼠笼内安静饲养,HF-ex组进行10周中等强度跑台运动。实验结束后,利用超声心动图检测心脏结构与功能,心率变异性（HRV）频域分析获取自主神经功能,行Masson染色观察心脏组织病理学变化,高压液相色谱法测定血浆和心肌去甲肾上腺素（NE）水平,实时荧光定量PCR和Western blot检测心脏交感神经节NET mRNA和蛋白,心肌总NET、膜NET和胞浆NET蛋白表达量。结果：与Sham组比较,HF-sed组发生病理性心脏肥大,心肌纤维化,交感神经活性增加（P<0.05）,心肌和血浆NE升高（P<0.05）,心功能下降（P<0.05）;分子生物学测定发现,心脏交感神经节NET mRNA表达下调（P<0.05）,心肌总NET和膜NET蛋白下降（P<0.05）,胞浆NET升高（P<0.05... 相似文献
6.
针对长期从事冰壶训练的专业冰壶运动员,采用实验对比方法,探讨长期冰壶训练对运动员心率变异性的影响效果及机制,进而探讨冰壶运动员技术能力提高与心率变异性变化之间的关系。为完善冰壶训练提供实验依据。将10名普通青年与10名从事专业冰壶训练5年以上的运动员进行心率变异性对照研究。观察运动员从事专业冰壶训练后安静状态下心率变异性(HRV)的变化,其具体分析包括:高频(HF),代表迷走神经活性;低频(LF),代表交感神经活性;低频/高频(LF/HF),代表交感迷走神经平衡。结果显示在安静状态下,冰壶运动员高频(HF)即迷走神经活性明显高于普通人,而低频(LF)即交感神经活性明显低于普通人,低频/高频(LF/HF)明显低于普通人,其机制可能是长期冰壶训练改善了自主神经功能,提高了迷走神经活性而降低了交感神经的活性。 相似文献
7.
为探讨高血压病的发病机理及体育锻炼防治高血压病的自主神经机制,以大鼠为实验对象,随机分为正常对照组(健康SD大鼠)、高血压对照组和高血压运动组(自发性高血压大鼠),并对高血压运动组大鼠实施8周中等强度的游泳训练.分别从自主神经中枢、外周神经递质,以及自主神经对脏器的调节功能三个层面,分析实验前后各组大鼠交感神经和副交感神经之间的平衡状态改变.发现,8周中等强度的游泳运动可明显延缓高血压大鼠的血压上升趋势.与运动干预前相比,高血压运动组大鼠的动脉压力反射敏感性、心交感神经和心迷走神经紧张性变异程度、心肌乙酰胆碱均明显增加,而血浆和心肌去甲肾上腺素明显下降.高血压对照组大鼠延髓头端腹外侧核(RVLM)内γ-氨基丁酸(GABA)含量明显低于正常大鼠,而高血压运动组大鼠的RVLM内GABA含量略低于正常大鼠,且明显高于高血压对照组,提示RVLM内GABA含量与高血压的发生发展存在一定的联系.上述研究结果说明,心血管自主神经失衡是高血压病的发病机制之一,长期有规律的有氧运动可改善高血压病个体的心血管自主神经失衡状态,这种心血管自主神经平衡状态的改变与中枢γ-氨基丁酸能神经的重塑有关. 相似文献
8.
心率变异性各指标在运动适应性评定中的应用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:通过测量摔跤运动员在大运动量训练期间心率变异性各指标的变化,观察大运动量训练对运动员心脏自主神经功能的影响,初步探讨心率变异性各指标在人体运动适应性评价上的应用。方法:选取摔跤运动员15人,分为优秀组(10人)和普通对照组(5人),在大运动量训练期间,连续三周进行心率变异性测试,获得其时域、频域各指标。结果:优秀组时域各指标参数中SDNN、RMSSD、SDSD在第三周出现增高,PNN50在第二周及第三周出现持续增高(P<0.05);频域法各指标参数中TP、HF、HFnorm、LFnorm在第三周出现增高,LF在第二周及第三周出现持续增高,LF/HF在第三周出现下降(P<0.05)。对照组时域各指标参数均无明显变化;在频域指标中HFnorm在第二周及第三周出现降低,LFnorm、LF/HF在第二周及第三周出现增高(P<0.05)。结论:伴随交感神经张力增加,以迷走神经功能加强为主导的自主神经功能提高是人体对运动负荷产生适应的表现。应用心率变异性对自主神经功能进行测定是理想的评定人体运动适应性的方法。 相似文献
9.
《湖北体育科技》2020,(6):509-513
目的采用Meta分析方法定量评价有氧运动对Ⅱ型糖尿病患者心率变异性的影响。方法以运动干预前后患者心率变异的时域指标MSSD标准化均值差(SMD),频域指标HF、LF、LF/HF标准化均值差(SMD)为统计量,检索1975至2019年的相关文献,制定文献筛选标准,对纳入的文献进行异质性检验、回归分析、亚组分析和数据合并。结果共涉及9项研究纳入Meta分析,共包含101例患者,进行数据合并后显示,Ⅱ型糖尿病患者(有自主神经病变)MSSD,SMD=1.40(95%CI=0.70,2.09),Z=3.95,p<0.05。Ⅱ型糖尿病患者(无自主神经病变)MSSD,SMD=0.19(95%CI=-0.28,0.65),Z=0.80,p>0.05。Ⅱ型糖尿病患者HF值SMD=0.65(95%CI=0.03,1.28),Z=2.04,p=0.04<0.05。Ⅱ型糖尿病患者LF值SMD=0.70(95%CI=0.02,1.37),Z=2.02,p=0.04<0.05。Ⅱ型糖尿病患者LF/HF值SMD=-0.05(95%CI=-0.38,0.28),Z=0.28,p>0.05。结论长期中等强度的有氧运动可改善Ⅱ型糖尿病患者心迷走神经的活动,而对心交感神经的活动并无改善作用。 相似文献
10.
有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢干预作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 观察肥胖大鼠心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量的变化,探索有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢的干预作用.方法 SD雄性大鼠给予6周的高脂饮食建造肥胖模型,造模成功的大鼠随机分为肥胖对照组和肥胖运动组,肥胖运动组进行12周的有氧耐力运动后测定大鼠心脏重量指数,使用铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)浓度,应用Western-Blot方法检测心肌型脂肪酸结合蛋白含量.结果 肥胖对照组大鼠心脏重量指数、FFA浓度较肥胖运动组明显增加,差异非常显著(P<0.01).肥胖运动组大鼠心脏H-FABP蛋白含量较对照组明显增加,差异显著(P<0.05).结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠存在左室肥厚,有氧运动减缓了肥胖大鼠左室肥厚的进展,使心肌FFA浓度降低,可能与H-FABP蛋白表达增加调节了心肌的脂肪酸代谢有关. 相似文献
11.
目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60～95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。 相似文献
12.
目的:研究2型糖尿病大鼠血清musclin含量的变化,并初步探讨游泳运动锻炼对2型糖尿病大鼠血清musclin含量的影响。方法:随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。19只2型糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。13周后检测大鼠FINS、FBG水平和血清musclin含量。结果:与C组相比,DM组大鼠血清胰岛素含量明显降低,空腹血糖水平显著增加,DM组大鼠血清musclin含量显著高于C组大鼠;与DM组相比,DME组大鼠血清胰岛素水平显著升高,空腹血糖水平较DM组显著降低;DME组大鼠血清musclin含量要显著低于DM组大鼠。结论:①2型糖尿病大鼠血清musclin含量升高,提示其可能在2型糖尿病发病过程中起着重要作用。②长期的有氧运动锻炼降低了2型糖尿病大鼠血清musclin的含量,从而改善了糖尿病症状。 相似文献
13.
目的:探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养并腹腔注射STZ诱导2型糖尿病大鼠模型,随机分为3组:对照组(NC,n=10)、糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8)。DS组大鼠以25 m/min、30 min/天、6天/周持续运动8周。实验结束时,分别测FBG、GSP、Ins、BUN、Scr及UA含量;光镜观测肾脏的形态结构并计算肾小球形状因子。结果:UA无显著性变化;与NC组比较,DM组大鼠Glu、GSP、BUN、Scr及形状因子显著增高(P<0.05),Ins显著降低(P<0.05),肾小球系膜增生、间隙增宽、基底膜增厚;DS大鼠除Ins显著增高外,其余指标均显著下降,肾小球形态结构明显改善。结论:中等强度有氧运动能显著改善糖尿病大鼠糖代谢及肾小球形态结构和功能,对2型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。 相似文献
15.
目的：评估大强度的无氧间歇练习、有氧耐力练习及其组合练习的次序对恢复期心脏自主神经功能的影响。方法：采用随机交互设计，15名健康男性受试者分别完成4次运动：600 m间歇跑练习、30 min大强度持续跑练习、600 m间歇跑加30 min大强度持续跑练习，30 min大强度持续跑加600 m间歇跑练习，分别在运动前（0~10 min）、整个运动期间和运动后恢复期（0~20 min）记录RR间期，并进行相应HRV分析以及在运动前和运动后即刻进行血乳酸测试。结果：与安静状态相比，运动中HR、EPOC和TRIMP均显著增加，但组合练习次序间不存在显著差异；恢复期20 min内，HR随恢复时间增加逐渐降低，但同一恢复阶段不同运动方案之间无显著差异；RMSSD、SDNN、SDNN/HR、HF和LF变化相似，在整个恢复阶段均显著低于安静值，但HF和LF在恢复期（15~20 min）显著增加；而LF/HF随着恢复时间延长显著增加。结论：大强度的无氧间歇练习、持续有氧练习及其组合练习，在运动后早期恢复阶段（0~20 min）HRV变化趋于一致，提示耐力运动后心脏自主神经功能的调整可能不具有运动形式依赖性。此外，大强度无氧间歇和有氧耐力练习的组合练习次序不影响运动后恢复期心脏自主功能的调节，恢复期20 min内，交感活性仍处于较高水平。 相似文献
16.
目的:观察2型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经8周游泳训练后,血脂代谢、血清氧化应激、血糖(FBG)、胰岛素敏感性(ISI)及肝脏组织二相酶活性变化,检测联合作用方式(游泳训练及联合补充α硫辛酸)对wistarT2DM大鼠血脂代谢及脂质过氧化水平的影响,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成4组,对照组(CON);α硫辛酸(LA);游泳运动组(SEX);α硫辛酸+游泳运动组(LA+SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周,观察各组大鼠血脂代谢水平、FBG、ISI及肝脏组织二相酶活性变化。结果:经联合作用方式可极显著性降低wistar大鼠血清总胆固醇和甘油三酯水平,降低LDL-C含量和FFA水平,提高HDL-C;在降低FBG,提高ISI作用上存在叠加效应(P<0.01),对胰岛素水平无显著性影响;在改善血清氧化应激水平作用上(降低ROS和提高SOD),存在增强作用(P<0.01);对肝脏组织二相酶的影响,在对谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)存在增强作用,对醌氧化还原酶1(NQO-1)则无此作用。结论:联合作用方式可以有效降低血清及肝脏脂质过氧化水平,纠正血脂代谢异常,提高ISI。其保护作用可能是通过降低机体氧化应激水平,维持机体血脂正常代谢水平,减少氧化应激而实现。提示,联合作用方式可以为治疗T2DM提供新思路。 相似文献
17.
目的:探讨香菇多糖和有氧运动对一次力竭运动大鼠免疫系统的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:大鼠经过4周的香菇多糖灌药和有氧运动训练后,记录力竭运动时间,测试大鼠力竭后脾脏SOD,CAT,GSH-Px,MDA,AOC,用流式细胞术测大鼠外周血T细胞亚群的变化。结果:香菇多糖和有氧运动均可延长力竭时间(P<0.05),显著改善力竭大鼠脾脏CAT、MDA等抗氧化酶活性。一次力竭后大鼠CD3+T、CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例非常显著降低(P<0.01),香菇多糖和有氧运动可有效预防T淋巴细胞亚群的这种变化。结论:香菇多糖和有氧运动均可提高大鼠运动能力,减轻力竭训练引起的免疫器官脂质过氧化损伤,改善运动疲劳,预防运动性免疫功能低下,且两者配合有协同作用。 相似文献
18.
目的探讨糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的发生发展及在运动干预下糖尿病海马胰岛素抵抗与半乳糖苷凝集素3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路之间的关系。方法高脂饮食联合腹腔注射低剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠建模成功后随机分为糖尿病对照组(DM组)和糖尿病运动组(DME组)两组。DM组大鼠不运动,DME组进行8周无负重游泳训练,6次/周。大鼠于末次训练后禁食12h,次日以2.5ml/kg的剂量,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,随后胸主动脉取血后保存于-20℃,以备待测,取海马组织投入液氮,-80℃冰箱保存。结果1)与NC组相比,DM组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性增加(p<0.01),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);与DM组相比,DME组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性减少(p<0.05),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);2)Real-Time PCR结果显示:与NC组相比,DM组大鼠GLUT4、PI3K及Adiponectin(脂联素)mRNA表达水平显著降低(p<0.01),Galectin-3、IRS-1mRNA表达水平显著升高(p<0.05,p<0.01),尽管AMPK、AKtmRNA表达水平无显著性变化,但存在有明显的下降趋势;与DM组相比,DME组大鼠海马组织的Galectin-3mRNA表达水平显著降低(p<0.05),PI3K、GLUT4及Adiponectin mRNA表达水平呈显著增加(p<0.01),AMPK、IRS-1及AKt mRNA表达水平无显著性变化,但仍存在改善趋势。结论1)2型糖尿病将导致病理性中枢胰岛素抵抗,同时8周有氧运动能够有效改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗;2)8周有氧运动可能通过降低海马组织Gal-3水平以及提高脂联素/AMPK/GLUT4信号通路表达,从而达到改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗,同时Gal-3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路异常可能也是2型糖尿病病理性引发中枢胰岛素抵抗的机制之一。 相似文献