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目的:观察增龄和高强度间歇训练(high-intensity interval training,HIIT)干预对大鼠有氧运动能力、骨骼肌线粒体BNIP3、PI3-k相对表达量、线粒体数目、ATP浓度和丙酮酸脱氢酶活性的影响,梳理上述指标与骨骼肌增龄性退变的关系。方法:8月龄SPF级雄性Wistar大鼠40只,按照随机数字表随机.分为安静对照组(C,n=20)和HIIT干预组(H,n=20)。C组不运动,H组以50%、.70%和90%VO2max对应的速度交替进行50 min/天、5天/周、持续16周的运动干预,并根据VO2max测试结果调整运动强度。在基线值(0周)每组各取4只大鼠,在干预的第8、16周结束后的24 h每组各取8只大鼠,剥离大鼠比目鱼肌,采用透射电子显微镜观察线粒体自噬情况,采用比色法检测比目鱼肌线粒体ATP浓度和丙酮酸脱氢酶活性,采用Western blot法测试.BNIP3和PI3-k的蛋白表达。结果:16周增龄过程中,C组递增负荷运动至力竭的时长和VO2max均出现显著降低(P<0.05);... 相似文献
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目的:探究3个月的中等强度有氧运动对APP/PS1小鼠海马Aβ病理及内质网应激-细胞自噬偶联的影响。方法:将3月龄雄性野生型小鼠和APP/PS1转基因小鼠分为野生型对照组(WT-Sed)、野生型运动组(WT-Exe)、APP/PS1对照组(APP/PS1-Sed)和APP/PS1运动组(APP/PS1-Exe)。APP/PS1-Exe组和WT-Exe组小鼠进行为期3个月的有氧跑台运动干预。运动干预结束后,采用免疫组织化学检测海马Aβ斑块、APP与GRP78共标、CRT与LC3共标;Simple Western、Western blotting检测海马PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、LC3、P62和CRT的蛋白表达水平;Real-time PCR检测海马BECN1、ATG5、ATG7和ATG12的mRNA水平。结果:与WT-Sed组相比,APP/PS1-Sed组小鼠海马Aβ斑块水平、APP/GRP78共定位水平以及APP和GRP78的平均荧光强度显著增加;p-PERK、p-eIF2α和ATF4的蛋白水平显著升高;BECN1和ATG7的mRNA水平显著降低,A... 相似文献
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自噬是将细胞质内成分用特殊的囊泡包裹并运输到溶酶体内降解的一种保守的分解过程。自噬是一个多重作用的过程,在癌症和许多其他疾病中都可以经常见到自噬的信号转导通路的改变。据报道在肿瘤的发生发展和癌症的治疗中,自体吞噬有促进细胞生存和死亡的两种相互矛盾的作用。 相似文献
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目的:分析周期有氧运动下肥胖小鼠心肌收缩能力。方法:选取肥胖昆明小鼠12只,正常昆明小鼠12只为对照组,无负重游泳训练8周(每周5天,每天2小时),构建周期有氧运动训练模型。采用单心肌细胞边缘探测系统检测各组小鼠心肌收缩能力。通过蛋白免疫印迹法检测心肌细胞自噬蛋白的表达。结果:正常对照组小鼠摄食量同肥胖组小鼠没有差异,肥胖组小鼠摄入的能量高于正常对照组,肥胖组小鼠在运动期间体重增长率显著高于正常对照组(P0.01)。周期有氧运动训练能够有效改善肥胖小鼠心肌收缩能力,显著增加肥胖组小鼠心肌最大收缩幅度以及最大收缩速率(±dL/dt),延长心肌收缩时程(均P0.05),上调肥胖心肌激活的蛋白激酶(AMPK)磷酸化的水平。检测心肌自噬标志物Beclin-1以及Atg7发现,同正常组对比,肥胖组小鼠心肌自噬水平显著降低(P0.05)。结论:周期有氧运动可促进肥胖组小鼠代谢水平,有效上调肥胖小鼠心肌收缩自噬的水平,改善肥胖小鼠心肌收缩能力。 相似文献
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目的:研究耐力训练对大鼠急性酒精性肝损伤肝脏线粒体自噬变化规律及其机制。方法:以SD大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以12周无负重游泳为运动手段,测定血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成、线粒体MDA含量、线粒体顺乌头酸酶活性、线粒体膜电位、线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA表达以及HIF-1α蛋白表达。结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST显著升高以及肝脏线粒体活性氧生成显著升高,线粒体MDA含量显著升高,线粒体顺乌头酸酶活性显著降低,线粒体膜电位显著降低,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达显著升高;耐力训练后急性酒精摄入使血清ALT和AST以及肝脏线粒体活性氧生成,线粒体MDA含量,线粒体顺乌头酸酶活性,线粒体膜电位,线粒体自噬蛋白BNIP3、NIX和HIF-1αmRNA以及HIF-1α蛋白表达均表现出与未耐力训练急性酒精摄入相同的变化规律,但变化幅度相对较小;注射HIF-1抑制剂YC-1无论是未耐力训练还是耐力训练大鼠再给予急性酒精摄入时BNIP3、NIX mRNA表达均显著低于未注射抑制剂组,而HIF-1αmRNA表达未见显著性差异,但HIF-1α蛋白表达显著降低。结论:急性酒精摄入引起肝脏线粒体自噬加强,其自噬与HIF-1表达增加有关,而耐力训练可能通过增强肝脏氧气供应能力,进而引起HIF-1表达降低,导致线粒体自噬功能减弱。 相似文献
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细胞自噬的分子学机制及运动训练的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞自噬(autophagy)是真核细胞中普遍存在的生命现象,是将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器转运到溶酶体腔中消化降解的一种代谢过程。它的分子发生机制和信号调控机制非常复杂且高度保守,其中,mTOR和Beclin1作为各种调控通路的汇集点发挥了至关重要的作用。不同形式与强度的运动训练对细胞自噬也有一定的调节作用。一般来说,适宜强度的运动训练可通过上调细胞自噬水平,降解由于运动刺激所积累的损伤细胞器和代谢废物,为细胞再生提供一定的能量与合成底物,并在抑制自噬相关疾病的发生发展方面具有建设性作用。但过度训练则会因为细胞自噬的过度激活从而过多降解胞浆中的蛋白质和细胞器,导致细胞损伤或疲劳,甚至可能诱发自噬性细胞死亡。另外,运动训练还能通过调节与细胞自噬相关的信号通路对骨骼肌质量产生重要作用。 相似文献
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目的:探讨常压低氧(13.6%氧含量)运动对大鼠心肌核转录因子NF-κB、Cyt c和自噬相关基因Beclin1的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附技术(ELISA)分别测大鼠心肌NF-κB、Cyt c和Beclin1的含量。结果:通过运动训练、低氧适应或者是低氧运动适应,都能使NF-κB和Beclin1不同程度升高,其中以HC和HiLo较为显著,Cyt c变化不明显,提示运动训练、低氧适应或者低氧运动适应都能诱导自噬的发生。结论:自噬相关基因Beclin1在低氧训练中产生的低氧适应机制可能是低氧刺激后细胞内产生ROS,ROS激活了NF-κB信号通路,使得Beclinl与NF-κB活性增高;通过长期的运动与低氧适应,可能ROS降低有效抑制NF-κB信号通路,使Beclinl和NF-κB产生了适应性变化,Cyt c从线粒体释放较少,提示细胞凋亡率减少,从而保护心肌细胞的作用。 相似文献