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热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组。热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16h后取样。检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量。结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05)。2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高。说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
23.
力竭运动对力量型和耐力型少年运动员血中内皮素和一氧化氮的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一. 相似文献
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以海洋单细胞微藻亚心型扁藻为材料 ,对海水水样中活体单细胞微藻的亚显微结构观察样品的制备技术进行了探索。选用 2 .5 %的戊二醛固定液和 1 %的锇酸固定液对样品进行双固定的技术 ;先酒精后丙酮按浓度梯度顺次进行脱水 ;再用Epon81 2环氧树脂作为包埋剂进行包埋 ;最后经过醋酸铀 -枸橼酸铅双染色后将切片用透射电镜进行亚显微结构的形态观察。采用本方法进行水样中活体样品的电镜制片 ,拍得清晰度较高的电镜照片 ,并通过照片对水样中运动细胞透射电镜样品制备技术进行了分析。 相似文献
25.
血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨 总被引:17,自引:0,他引:17
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。 相似文献
26.
运动、氧化应激与DNA损伤和修复 总被引:4,自引:0,他引:4
常波 《沈阳体育学院学报》2004,23(6):756-757,788
在分子和基因水平上对运动时氧化应激损伤、氧化应激与DNA损伤以及DNA损伤和修复等几方面关系进行探讨,旨在探讨运动疲劳和损伤发生的分子生物学基础,并对未来运动医学研究的发展趋势进行展望。 相似文献
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当机体处于长期严重的低氧条件下,心肌缺氧,氧化磷酸化过程受到抑制,心肌功能可能受损。另外,缺氧时酸碱平衡失调、电解质紊乱等,均可诱发心律失常等心功损害。缺氧所致血管分泌及收缩功能的紊乱也是对心血管损害的一个方面。 相似文献
29.
以EGFP为标记基因,利用重新构建的pAV-EGFP质粒,采用直接注射方法,进行了离体和在体基因转移研究。实验结果显示,经脂质体包裹后,质粒可以有效地进行细胞转移;DNA表达载体肌肉直接注射后,利用共聚焦显微镜可以在注射点周围的肌细胞观察到绿色荧光蛋白;而在对侧肢PCR和共聚焦显微镜的结果均为阴性。实验结果表明,肌肉直接注射DNA可以在肌肉得到表达,将会为治疗肌肉损伤带来新的方法。 相似文献
30.
关于普通高校学生慢性运动损伤的分析和防治 总被引:3,自引:0,他引:3
汤理君 《吉林体育学院学报》2003,19(2):65-65,76
结合国内外对慢性运动损伤理论的研究,就慢性损伤的概念、病理及多发部位的原因等进行分析,并提出防治性工作的建议。 相似文献