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自由基具有高度的氧化活性,攻击破坏细胞。若其生成过多,就会破坏细胞膜、蛋白质、引起线粒体DNA的氧化损伤、导致氧化应激等,从而引发疾病,导致衰老。因此,研究自由基对衰老的影响并对其进行运动干预具有重要意义。 相似文献
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目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。 相似文献
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虽然各种抗氧化补剂对运动的益处因实验条件背景不同而很难得到一致的答案,但当前运动中抗氧化补剂已经从盲从到理性,从单一补充到复合补剂方向发展,纯生物提取抗氧化补剂是当前研究的重点。而抗氧化补充与炎症、运动能力、运动适应、线粒体生物合成之间的关系依然是研究热点。 相似文献
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探讨不同运动方式对单纯性青年女性肥胖者机体氧化应激水平及其相关因素的影响。应用医学测定法、实验法等方法,以随机抽取的36例单纯性青年女性肥胖者为研究对象,检测机体氧化应激指标血浆8-表氧-前列腺2α(8-epi-PGF2α),炎症反应指标血浆超敏C反应蛋白(hsCRP),并计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)及体重指数(BMI)。结果显示,肥胖组血浆8-epi-PGF2α水平显著高于正常体重对照组,且与BMI、hsCRP、HOMR-IR成正相关。经过慢跑+抗阻力运动12周后,肥胖组BMI、血浆8-epi-PGF2α、HOMR-IR、hsCRP均有显著降低,慢跑+抗阻力运动比慢跑更显著降低青年女性肥胖者机体的HOMR-IR,慢跑+抗阻力运动干预前后血浆8-epi-PGF2α降低的变化值与BMI的下降值呈正相关,说明12周慢跑+抗阻力运动对氧化应激水平的影响与该组运动对BMI值的改变密切相关。 相似文献
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目的:检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)及血清C反应蛋白(CRP)水平的变化,探讨COPD的发病机制.方法:用酶联免疫法测定27例COPD急性加重期患者及20例健康对照者血浆8-iso-PGF2α及血清CRP水平.结果:COPD患者血浆8-iso-PGF2α及血清CRP的水平明显高于正常对照组,有统计学差异.结论:COPD患者存在炎症及氧化应激水平升高,并参与了COPD的发生发展过程. 相似文献
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目的：探讨爬梯运动对Sarcopenia小鼠骨骼肌抗氧化能力的影响。方法：以快速老化SAMP8小鼠为衰老动物模型,将其分为青年对照组（YC）、老年对照组（OC）和老年爬梯运动组（OR）,并对OR组小鼠进行八周运动干预,同时对各组腓肠肌T-AOC、SOD、CAT和MDA等指标进行检测。结果：（1）老年组SAMP8小鼠腓肠肌表现出Sarcopenia;（2）随增龄,OC组T-AOC、SOD和CAT均有所下降且具有显著性差异（P〈0.05）,MDA呈显著上调（P〈0.05）;（3）八周爬梯运动后,OR组T-AOC、SOD、CAT和MDA较OC组均有所上升,且差异具有显著性（P〈0.05）。结论：Sarcopenia的发生在一定程度上与骨骼肌中氧化应激水平密切相关,爬梯运动虽然能够提高Sarcopenia小鼠骨骼肌的抗氧化能力,但仍不足以充分缓解衰老骨骼肌中氧化损伤的发生。 相似文献
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目的:探讨不同运动强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法:以体重190±15 g SD雄性大鼠为研究对象,经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DMC),糖尿病运动Ⅰ组(DME1,跑速为10 m/min),糖尿病运动Ⅱ组(DME2,跑速为15 m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。6周末检测血糖、胰岛素,肾脏组织内MDA、SOD、CAT及TIMP-1的含量或活性。结果:与对照组相比,运动组血糖均著下降(P<0.01),而运动组血清胰岛素均呈上升趋势,且DME3组显著上升(P<0.05),但运动1组、运动2组胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05);而运动1组与运动2组MDA显著下降(P<0.05,P<0.01);同时,各运动组抗氧化酶均呈上升趋势,其中T-SOD含量上升均具有显著性或极显著性差异,低强度、中强度运动组CAT含量显著高于对照组(P<0.01);而运动组TIMP-1表达水平显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:10 m/min、15 m/min强度耐力运动可有效地控制降低血糖,改善胰岛素抵抗,提高糖尿病大鼠抗氧化防御系统,防止肾脏纤维化,有利于控制糖尿病进一步恶化。 相似文献
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目的：本文旨在观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制.方法：雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组（CG）、运动组（EG0h、EG48h）、运动十补药组（ER0h、ER48h）,每组8只.EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃.训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性.结果：1）EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高（P＜0.05）,运动后48h仍高于CG组（P＜0.05）;ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组（P＜0.05）.2）EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高（P＜0.05）,SOD的活性显著降低（P＜0.05）;ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组（P＜0.05）,SOD活性均高于EG即刻、48h组（P＜0.05）.结论：补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用. 相似文献
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目的观察运动对抑郁模型大鼠额前皮质BDNF、HSP70及氧化应激水平的影响,为进一步理解运动改善抑郁症的作用机制提供实验依据和数据支持。方法 Wistar大鼠16只,随机分为对照组和运动干预组。4周时间内,通过给予慢性不可预知性应激刺激建立抑郁大鼠模型,运动组除接受应激刺激外,每日进行小强度运动训练。4周后,对大鼠进行类抑郁行为评估,断头取脑后对额前皮质BDNF、HSP70水平及氧化应激水平进行测定。结果 4周运动干预后,与对照组相比,运动干预组大鼠在5 min的强迫游泳过程中,累计不动时间显著低于对照组(P<0.05);运动干预组大鼠额皮质BDNF水平、HSP70含量及抗氧化损伤能力(总抗氧化能力及SOD活性)均显著升高(P<0.05),而反映氧化损伤水平的MDA含量下降(P<0.05)。结论额前皮质可能是运动干预抑郁症的作用脑区之一,且这一作用可能是由额前皮质BDNF、HSP70及抗氧化能力上调共同介导的。 相似文献
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目的:观察抗氧化剂桑黄粗多糖对被动吸烟对小鼠肝脏氧化应激指标的影响,探讨桑黄粗多糖对被动吸烟大鼠肝脏保护作用的可能机制.方法:1月龄雄性昆明小鼠28只,适应性饲养一周后随机分为补药被动吸烟组(A)、补药组(B)、被动吸烟组(C)、对照组(D).2周后摘眼球处死即刻提取肝脏进行SOD、CAT、GSH、GSH-PX酶活性检测.结果:四组中B组的CAT酶活性明显高于D组(P＜0.05),其余组次酶活性变化明显,尤其是B组显著高于其他组次,与C组相较时差异非常显著(P＜0.01);A组中GSH酶活性明显低于D组(P＜0.05);B、C组SOD酶活性差异明显(P＜0.05);GSH-PX酶活性四组间没有显著性差异.结论:桑黄粗多糖可以增强抗氧化酶活性,提高机体对自由基清除能力,减少肝脏氧化应激损伤程度. 相似文献