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线粒体通透性转运通道(PTP)是介导线粒体内外膜物质交换的蛋白复合体,直接影响线粒体和细胞的正常生理功能。通过详细地概述PTP的结构与功能、PTP的调节因子及其力竭运动下ROS、Ca2 和NO的变化对PTP开放的影响,以期阐明PTP的开放与运动性力竭之间的关系,由此可以采用通过延缓或减轻PTP开放的方法,来延缓机体的运动性疲劳,增强机体的运动能力。 相似文献
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对近些年来关于ROS在AD发生发展中的机理进行分析,探讨运动预防及延缓AD发生的机制;活性氧(reac-tive oxygen species,ROS)在阿尔茨海默病(Alzheimer s disease,AD)中的作用机理以及运动对活性氧诱导的阿尔茨海默病的影响。结果表明:AD的发生发展与活性氧密切相关,活性氧参与AD病理性特征的老年斑和神经纤维缠结形成,并且促进神经元死亡。运动作为干预条件可以有效地预防和延缓活性氧诱导的AD症。活性氧对AD的发生起重要作用,运动可预防和延缓AD的发生。 相似文献
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长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能. 相似文献
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运动中的氧化应激 总被引:2,自引:0,他引:2
吴世英 《广州体育学院学报》1998,(1)
众多的研究结果表明 ,长时间大强度的运动引起了机体 ,尤其是参与收缩活动的组织氧化应激的增加 ,被认为是运动性疲劳的原因之一。利用相关指标综合评价运动中的氧化应激具有实际意义。如何防御运动所引起的氧化损伤是一重要的研究课题。 相似文献
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摘要: 目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标记物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法: 选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组(SC),心肌梗死组(MI),心梗+持续有氧运动组(ME),每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。SC组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后一周进行4跑台运动。运动以10 m/min速度开始,运动5 min后,以3 m/min的速度递增至16 m/min。运动总时间均为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片。免疫组化法观察分析左心室交感神经标记物TH及促炎因子TNF-α表达。Western Blot法检测TH及TNF-α蛋白含量。DHE法检测心肌超氧阴离子水平。结果: 与SC组相比,MI组大鼠左心室中可见大量TH阳性神经纤维(P<0.01),其蛋白表达显著增加(P<0.01)。同时TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平显著升高(均P<0.01)。与MI组比较,ME组左心室TH,TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平均显著下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01)。且发现左心室TH表达与ROS水平呈显著正相关(R=0.53, P<0.05),而TH与TNF-α相关性不显著 (R=0.41, P=0.11)。结论: 心梗后早期进行四周持续有氧运动干预可抑制心梗大鼠心脏交感神经标志物TH,其可能与抑制心肌氧化应激水平关系密切,与炎性细胞因子TNF-α水平关系不显著。 相似文献
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Yan-yan SHI Mo CHEN Yue-xia ZHANG Jing ZHANG Shi-gang DING 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,(5)
研究目的:幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)长期在宿主体内定植,并通过多种抗氧化蛋白对抗氧化应激,目前的研究认为该过程与其所致的胃粘膜疾病相关。我们拟临床研究不同胃粘膜疾病来源的H.pylori菌株中三个关键抗氧化物的表达。创新要点:首次分析H.pylori临床分离菌株中氧化应激相关因子与胃粘膜疾病类型的关系,并对三种因子的表达水平进行相关性分析。突出临床病人感染H.pylori中氧化应激相关分子的表达特点,对研究H.pylori各氧化应激相关分子与临床胃粘膜疾病的关系,以及临床病人感染的H.pylori中各个氧化应激相关分子之间的关系具有重要的意义。研究方法:在胃镜检查时,取患者胃粘膜组织进行H.pylori培养,共分离培养出40例临床菌株,其中13例来自胃癌患者,13例来自消化性溃疡患者,14例来自胃炎患者。用荧光实时定量聚合酶链式反应(PCR)的方法测定H.pylori临床分离菌株中硫氧还蛋白-1(Trx1)、精氨酸酶(RocF)以及烷基过氧化物酶(AhpC)的表达水平。多组样本间比较用单因素方差分析法,并用Pearson相关性分析法评价多组连续变量的相关性。重要结论:H.pylori Trx1 mRNA表达水平在胃癌和消化性溃疡分离菌株中显著高于胃炎分离株,H.pylori RocF mRNA表达水平在胃癌患者分离菌株中显著高于胃炎和消化性溃疡分离株,我们未发现胃炎、消化性溃疡和胃癌患者分离的H.pylori菌株中AhpC的表达差异。H.pylori RocF的表达水平与Trx1呈显著线性正相关,AhpC的mRNA表达水平与Trx1呈非线性正相关,RocF与AhpC的mRNA表达水平无相关性。结果表明,H.pylori Trx1和RocF的表达水平可能与胃癌相关,在H.pylori菌株中,抗氧化系统的各个因子可能相互联系,在胃癌发病中发挥作用。 相似文献
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目的:探讨和营安心方对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)所致大鼠胚胎心肌细胞损伤的保护作用。方法:建立H2O2致大鼠胚胎心肌细胞氧化应激损伤模型,设正常对照组(Control)、过氧化氢(200μmol·L-1)模型组(Model)、和营安心方(500、250、125 mg·kg-1)三个剂量组,四甲基偶氮唑盐(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT)代谢率检测心肌细胞细胞活性,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:H2O2组细胞活性显著性降低(P<0.01), LDH及MDA含量显著性升高(P<0.01);和营安心方可显著提高H2O2损伤心肌细胞的活性,减少MDA 含量(P<0.05),降低LDH 活性(P<0.05)。结论:和营安心方对H2O2损伤的心肌细胞具有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。 相似文献
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抗氧化剂的补充与运动 总被引:4,自引:0,他引:4
综述了运动性氧化应激的概念、产生及其与运动的关系,以及以抗氧化剂的研究现状,阐明补充抗氧化剂对运动性氧化应激的作用及运动能力的影响。 相似文献