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51.
硒作为一种新型的抗氧化剂,在清除机体的氧自由基、抗氧化、延缓疲劳的出现和降低运动机体细胞凋亡率方面起一定的作用。探讨补硒的情况下实验大鼠肌肉细胞在运动过程中和运动后细胞凋亡的发生状况,找出安全有效的补硒量,将大鼠适应性喂养1周后,随机分为安静对照组、训练组和训练补硒组进行恒定负荷训练。结果发现,无论补硒还是不补硒运动组均有细胞核染色质浓缩及靠近核膜、核膜增厚等典型细胞凋亡的形态结构改变,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。补硒对阻止和延迟运动造成的细胞凋亡的发生有一定的作用,但由于其自身的副作用,可能会诱导一定数量的细胞凋亡。安全有效的补硒剂量应该往量小的方向寻找。 相似文献
52.
人体内脂肪酸(FFA)与糖相比具有贮量大、单位质量贮能高等特点，是长时间运动的理想能源。研究认为有氧训练可以提高骨骼肌对脂肪的氧化能力，但有关脂肪的研究远没有对糖的研究那样深入与广泛。结合近来的有关脂肪代谢的研究成果从脂肪组织的脂解和FFA的运输、FFA跨肌肉细胞膜的运转、FFA跨线粒体膜的运转、肌肉中甘油三酯(IMTG)的动用4个方面作几点探讨，旨在对运动与脂肪代谢的研究做一点贡献。 相似文献
53.
骨骼肌衰老的研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
沙继斌 《山东体育学院学报》2002,18(2):43-46
骨骼肌是人体最重要的运动器官，在衰老过程中骨骼肌机能的下降是衰老的重要标志。伴随着衰老研究的进展，对于骨骼肌衰老的研究不断深入到基因水平，研究已经试图从衰老个体中分离出骨骼肌的“衰老因子”。就骨骼肌衰老的表现和可能机制进行了综述，以期为运动员提高骨骼肌的机能提供理论依据。 相似文献
54.
机械生长因子MGF（Mechano Growth Factor）起源于胰岛素生长因子1（IGF-1），是IGF-1基因经过不同剪切而衍生的。MGF的表达主要受机械刺激和组织损伤的影响，且比肝型IGF-1具有潜在的增加肌肉质量的能力。为更好认识MGF在肌肉生长中的作用，对MGF的生物学作用，以及运动、激素对MGF的影响进行综述。 相似文献
55.
本文通过对运动性肌质网代谢异常所引起的骨骼肌疲劳机制及其产生原因的研究，探讨骨骼肌细胞内环境改变的病理机制，为揭示骨骼肌疲劳的产生提供理论依据。 相似文献
56.
运动性低血色素是影响运动能力的重要因素之一,但处于运动性低血色素状态时骨骼肌自由基代谢变化规律目前研究较少,本实验通过11周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血色素模型,并对大鼠骨骼肌自由基代谢的变化进行研究,了解运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢变化的规律.实验结果表明:1、递增负荷跑台训练导致运动性低血色素大鼠骨骼肌中抗氧化酶活性明显降低,是造成自由基代谢紊乱的重要因素;2、运动性低血色素大鼠Hb水平下降与骨骼肌SOD水平下降具有相关性. 相似文献
57.
58.
59.
骨骼肌损伤的机制 总被引：2，自引：0，他引：2
卢鼎厚 《北京体育大学学报》1994,(2)
用电镜和免疫电镜观察超过习惯负荷后人骨骼肌收缩结构和收缩蛋白定位延迟性变化的结果提示：超过习惯负荷后延迟发生的骨骼肌收缩蛋白的降解优势导致收缩结构的改变或解体。这种收缩结构的改变构成了后继负荷工作的背景，如后继负荷能促进收缩蛋白的合成则可促进收缩结构的恢复和增强；如后继负荷导致收缩蛋白降解优势的积累和稳定，则将引起收缩结构变化的积累和稳定而导致骨骼肌的慢性或急性损伤。这种变化的一过性和两向发展的可能性提示：在未形成稳定的变化之前，其变化性质是生理的或是生理—病理双向变化的过渡的性质。骨骼损伤的预防主要在于是否根据承受能力的可能性而适当地安排工作负荷 相似文献
60.
本文所推荐的论文是一篇较有代表性的、值得学习和借鉴的优秀科研报道。研究背景文献清楚;研究命题创新性强,具较高的理论和实践意义;试验设计简单合理;实验过程控制严谨;指标测试体系有代表性;讨论部分逻辑清晰,层层推进;结论简洁,合理。当然,本研究当中也存在一些不足之处。例如：虽然此研究中采用了自身对照的实验方法,但仍无法回避样本量太小的事实。另外,营养学研究中身体基线状态的控制也应值得注意,无论是受试者运动前几天的饮食状况,还是训练情况都需要进行严格控制,这对于保持受试者每次测试前的生理状态和营养状态的一致性是很有必要的。 相似文献