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81.
骨骼肌衰老的研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
沙继斌 《山东体育学院学报》2002,18(2):43-46
骨骼肌是人体最重要的运动器官，在衰老过程中骨骼肌机能的下降是衰老的重要标志。伴随着衰老研究的进展，对于骨骼肌衰老的研究不断深入到基因水平，研究已经试图从衰老个体中分离出骨骼肌的“衰老因子”。就骨骼肌衰老的表现和可能机制进行了综述，以期为运动员提高骨骼肌的机能提供理论依据。 相似文献
82.
机械生长因子MGF（Mechano Growth Factor）起源于胰岛素生长因子1（IGF-1），是IGF-1基因经过不同剪切而衍生的。MGF的表达主要受机械刺激和组织损伤的影响，且比肝型IGF-1具有潜在的增加肌肉质量的能力。为更好认识MGF在肌肉生长中的作用，对MGF的生物学作用，以及运动、激素对MGF的影响进行综述。 相似文献
83.
本文通过对运动性肌质网代谢异常所引起的骨骼肌疲劳机制及其产生原因的研究，探讨骨骼肌细胞内环境改变的病理机制，为揭示骨骼肌疲劳的产生提供理论依据。 相似文献
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运动性低血色素是影响运动能力的重要因素之一,但处于运动性低血色素状态时骨骼肌自由基代谢变化规律目前研究较少,本实验通过11周递增负荷跑台运动建立大鼠运动性低血色素模型,并对大鼠骨骼肌自由基代谢的变化进行研究,了解运动性低血色素大鼠骨骼肌自由基代谢变化的规律.实验结果表明:1、递增负荷跑台训练导致运动性低血色素大鼠骨骼肌中抗氧化酶活性明显降低,是造成自由基代谢紊乱的重要因素;2、运动性低血色素大鼠Hb水平下降与骨骼肌SOD水平下降具有相关性. 相似文献
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86.
87.
骨骼肌损伤的机制 总被引：2，自引：0，他引：2
卢鼎厚 《北京体育大学学报》1994,(2)
用电镜和免疫电镜观察超过习惯负荷后人骨骼肌收缩结构和收缩蛋白定位延迟性变化的结果提示：超过习惯负荷后延迟发生的骨骼肌收缩蛋白的降解优势导致收缩结构的改变或解体。这种收缩结构的改变构成了后继负荷工作的背景，如后继负荷能促进收缩蛋白的合成则可促进收缩结构的恢复和增强；如后继负荷导致收缩蛋白降解优势的积累和稳定，则将引起收缩结构变化的积累和稳定而导致骨骼肌的慢性或急性损伤。这种变化的一过性和两向发展的可能性提示：在未形成稳定的变化之前，其变化性质是生理的或是生理—病理双向变化的过渡的性质。骨骼损伤的预防主要在于是否根据承受能力的可能性而适当地安排工作负荷 相似文献
88.
本文所推荐的论文是一篇较有代表性的、值得学习和借鉴的优秀科研报道。研究背景文献清楚;研究命题创新性强,具较高的理论和实践意义;试验设计简单合理;实验过程控制严谨;指标测试体系有代表性;讨论部分逻辑清晰,层层推进;结论简洁,合理。当然,本研究当中也存在一些不足之处。例如：虽然此研究中采用了自身对照的实验方法,但仍无法回避样本量太小的事实。另外,营养学研究中身体基线状态的控制也应值得注意,无论是受试者运动前几天的饮食状况,还是训练情况都需要进行严格控制,这对于保持受试者每次测试前的生理状态和营养状态的一致性是很有必要的。 相似文献
89.
细胞自噬的分子学机制及运动训练的调控作用 总被引：1，自引：0，他引：1
细胞自噬(autophagy)是真核细胞中普遍存在的生命现象,是将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器转运到溶酶体腔中消化降解的一种代谢过程。它的分子发生机制和信号调控机制非常复杂且高度保守,其中,mTOR和Beclin1作为各种调控通路的汇集点发挥了至关重要的作用。不同形式与强度的运动训练对细胞自噬也有一定的调节作用。一般来说,适宜强度的运动训练可通过上调细胞自噬水平,降解由于运动刺激所积累的损伤细胞器和代谢废物,为细胞再生提供一定的能量与合成底物,并在抑制自噬相关疾病的发生发展方面具有建设性作用。但过度训练则会因为细胞自噬的过度激活从而过多降解胞浆中的蛋白质和细胞器,导致细胞损伤或疲劳,甚至可能诱发自噬性细胞死亡。另外,运动训练还能通过调节与细胞自噬相关的信号通路对骨骼肌质量产生重要作用。 相似文献
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运动可以引起机体免疫系统产生一系列复杂的非特异性反应,其中一个很重要的变化就是细胞因子的改变,主要涉及的细胞因子包括白细胞介素-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子等．关于运动和IL-6,大部分学者是把它们作为炎症反应的指标来研究的．通过IL-6来反映运动训练对机体炎症反应的影响。本文作者采用文献综述法,对运动训练导致的在体及离体骨骼肌和骨骼肌细胞中IL-6的产生,以及其产生、机制和生理功能作了综述。 相似文献