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951.
目的研究振动训练延缓废用性肌肉萎缩(SMDA)进程的分子机制。方法 SD雄性大鼠32只,随机均分为4组:正常对照组(A)、模型对照组(B)、每日振动训练组(C)和隔日振动训练组(D)。RT-PCR测比目鱼肌中IGF-1及Akt-1 mRNA的表达;Western-blotting测Akt-1和磷酸化Akt(pAkt-Thr308)的蛋白含量。结果 (1)与A组相比,B组、C组及D组右肢比目鱼肌湿重、肌肉湿重/体质量均显著下降(P<0.05)。(2)与A组比较,B组比目鱼肌IGF-1 mRNA、Akt-1 mRNA的表达和Akt-1蛋白含量均有显著性下降(P<0.05);与B组比较,C组和D组比目鱼肌IGF-1 mRNA、Akt-1 mRNA的表达和Akt-1蛋白含量均有显著性升高(P<0.05)。(3)与A组比较,B组和C组的Akt-1磷酸化水平均有下降,D组大鼠萎缩肌肉内磷酸化蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。结论振动训练可能通过IGF-1/PI3k/Akt1信号传导通路延缓SMDA,且不同间隔振动训练会对SMDA产生不同影响,其中每天振动训练干预的效果要优于隔天振动训练干预。 相似文献
952.
陆磊 《体育科技文献通报》2012,20(9):130-131
本文以国际互联网为传播途径,以Macromedia Flash MX软件为开发技术平台自行开发制作的《人体肌肉锻炼指导》多媒体,论述运用软件工程的方法制作《人体肌肉锻炼指导》多媒体的开发模型,开发与制作的各个阶段,及开发制作过程。 相似文献
953.
在网球比赛中取胜,需要有天赋的运动员、优秀的教练员、适合的器材,以及对这个运动项目相关的体育科学的有关方面的理解。本文从体育科学和运动医学角度阐述了生物力学在运动员发展中的作用。生物力学在运动员发展中起着关键性的作用,因为所有的击球都具有一个基本的力学结构,运动损伤都是由于力学因素引起的。这篇发表在《英国运动医学杂志》上的研究综述从不同角度论述了网球运动中的生物力学问题。文章全面涵盖了网球运动所涉及的生物力学一般理论、网球运动技术和网球运动损伤生物力学。文章作者Bruce Elliott教授长期从事网球等运动的生物力学研究,是国际著名的运动生物力学专家,曾为国际运动生物力学学会(International Society of Biomechanics in Sports,ISBS)主席。 相似文献
954.
目的:探讨中等强度运动对去卵巢子宫刺激、骨骼肌MDA含量及SOD、GSH-PX活性的影响。方法:将48只3月龄雌性大鼠按体重随机分成假手术组(Sham组)、造模组(Model组)、己烯雌酚组(DES组)、运动组(EX组),每组12只,假手术组仅切除卵巢附近一团脂肪,其余各组均切除双侧卵巢。术后按不同要求灌胃给药和运动,12周后称重后处死大鼠。分离子宫,测量子宫湿重及子宫内膜厚度。取各组大鼠股四头肌制备成10%的组织匀浆行MDA、SOD、GSH-PX检测,统计分析各组数据。结果:与DES组比较,其它各组体重显著降低(P<0.05或P<0.01);与DES组比较,其它各组子宫内膜厚度极显著降低(P<0.01);与Model组比较,DES组和EX组MDA均显著升高(P<0.05),SOD、GSH-PX均显著下降(P<0.05或P<0.01)。结论:中等强度的运动能维持去卵巢大鼠体重;对子宫刺激作用较雌激素低;能显著降低去卵巢大鼠骨骼肌MDA含量,增强SOD、GSH-PX活性,减少自由基的堆积,提高机体抗氧化能力,改善骨骼肌性能,延缓骨骼肌衰老。较雌激素药物干预更安全,优势明显,可作为临床选择。 相似文献
955.
目的:探讨在间歇训练局部骨骼肌中肌氧变化特征,包括氧合血红蛋白(HbO2),还原血红蛋白(Hb)和血流量(BV),将它们与呼吸系统参数进行比较,期待为间歇训练提供新的辅助监测与评价手段。方法:选取武汉体院学院男子中长跑专业运动员16人在运动医学跑台MERCURY4.0上进行间歇训练。同时使用华中科技大学研发的近红外三波长便携式肌氧监测仪、MAX-II心肺功能仪和P-Lar心率表采集被试对象相关数据,包括HbO2、Hb、BV、VO2、VCO2、RER及心率(HR),绘制曲线图比较,并对比较结果进行统计检验。结果:肌氧含量与呼吸系参数变化趋势高度相关,HbO2曲线下降速率与呼吸商变化高度相关,BV曲线呈逐级上升趋势,组间变化速率相差不明显。结论:可以利用近红外光谱技术实时监测间歇训练中的局部骨骼肌肌氧含量的相对变化,了解运动员局部运动状态并推测其整体运动状况,有望为间歇训练实时监测与评价提供简便有效的辅助监测手段。 相似文献
956.
振动刺激对废用性肌萎缩大鼠肌纤维形态结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨振动刺激对大鼠废用性比目鱼肌萎缩的影响作用。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为对照组(A)、振动组(B)、悬吊组(C)、自然恢复组(D)等4组。悬吊14 d后,取C组大鼠比目鱼肌称其湿重,振动刺激训练4周后取其余3组大鼠比目鱼肌称其湿重,比较4组湿重体重比。并对大鼠比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例、平均横截面积(CSA)进行定量分析。结果:与A组相比,C组湿重体重比明显减小,Ⅰ型纤维比例减少而Ⅱ型纤维比例增加(P<0.05)。BD组湿重体重比、Ⅰ型平均横截面积高于C组,B组Ⅰ型肌纤维的比例高于C组(P<0.05)。结论振动刺激能有效地对抗悬吊引起的大鼠比目鱼肌废用性萎缩。 相似文献
957.
我国优秀男子拳击运动员后手直拳击打环节相关肌群的EMG特征及其运动学分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究我国优秀男子拳击运动员后手直拳出拳击打环节相关肌群的sEMG特征及其相应的运动学变化,为拳击专项力量训练提供参考.方法:通过表面肌电和三维红外高速摄像系统同步测试方法,采集6名高水平男子拳击运动员后手直拳出拳击打环节表面肌电和运动学的相关数据.结果:1)出拳击打环节,肌肉活动顺序为:腓肠肌→股二头肌→三角肌前束→肱三头肌→肱二头肌长头→肱桡肌.2)击打过程中三角肌前束、肱二头肌和肱三头肌肉在相应时间位置上出现明显的预激活和共收缩现象.3)肌肉做功百分比排序为:三角肌前束>肱三头肌>股二头肌>腓肠肌>肱桡肌>肱二头肌长头,aEMG计算结果与肌肉做功百分比保持相一致的趋势.4)肩关节、上臂环节质心和拳心速度的峰值在击打过程中呈现次序性.结论:拳击后直拳出拳击打环节所选肌肉活动呈现从下肢向上肢激活的次序性.击打过程中三角肌前束、肱二头肌和肱三头肌肉在相应时间位置上出现的预激活和共收缩现象可能是反映运动员技术水平和特点的指标.在肌肉做功百分比和aEMG方面,三角肌前束、肱三头肌和股二头肌在动作过程中表现出相对重要的地位.上肢相关肌群的活动次序与肩关节、上臂环节质心和拳心速度变化的时序性有着合理的解剖学相关,是产生上肢开放链鞭打动作的根本原因. 相似文献
958.
沈一岚 《山西师大体育学院学报》2012,(5):116-119
采用动物实验的方法,对不同二氧化硫浓度污染下运动训练大鼠骨骼肌及脑组织脂质过氧化程度的影响进行了研究。结果显示:沙棘油可提高SO2污染环境下大鼠的机体自由基防御系统的能力,对延缓机体疲劳有一定的作用。 相似文献
959.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。 相似文献
960.
目的:探索IRS1、Akt、FOXO1在少肌症的发生及运动缓解中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40d D-半乳糖注射衰老+6wk跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠体重、腓肠肌的质量、Phospho-IRS1(Ser307)、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt、核内FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mR-NA。结果:与C组相比,S组大鼠腓肠肌/体重降低、Phospho-IRS1(Ser307)升高、IRS1、Phospho-Akt(Ser473)、Akt下降,FOXO1、MAFbx mRNA、MuRF1mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高,与S组相比,E组大鼠上述除MyoD mRNA、MyoG mRNA(均上调)外的指标均发生相反变化。结论:衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路的生肌信号抑制、分解信号增强,通路可能通过提高(泛素蛋白酶体途径)分解代谢而非降低(生肌因子途径)合成代谢介导了少肌症发生,长期规律运动引起衰老肌肉IRS1/Akt/FOXO1通路生肌信号增强、分解信号抑制,通路可能通过抑制(泛素蛋白酶体途径)分解代谢及提高(生肌因子途径)合成代谢拮抗少肌症,缓解肌肉流失。 相似文献