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1.
朱荣 《北京体育大学学报》2012,(9):85-91,139
泛素蛋白酶体途径由泛素、蛋白泛素化相关酶、26S蛋白酶体等成分组成,通过高度有序的降解过程,将细胞内错误折叠、衰老、损伤、突变的蛋白和修饰酶等分解成小分子肽,维持胞内蛋白质水平。目前发现,一次运动可引起骨骼肌途径活性升高,而重复运动可以降低途径活性,其机制尚不明确,大致可通过不依赖途径的信号通路(FOXO,p38)和依赖途径的信号通路(MyoD,NF-κB)上调可诱导的途径成分(泛素、E2/E3、蛋白酶体亚基),激活途径,引起蛋白质降解,但还需要更进一步去证实。 相似文献
2.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
3.
目的:探讨急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CG)和急性运动组(EG)。EG组大鼠进行1 h急性有氧运动,跑台速度为25 m/min,相当于75%VO2max负荷强度。运动后即刻、12 h、24 h、36 h和48 h,分离海马组织,通过荧光定量PCR和Western blot检测PI3K催化亚基p110、Akt、GSK3β以及下游底物tau的mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:急性有氧运动后EG组大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势;12 h时mRNA含量达到最高,约是CG组的2.21倍(P<0.01);而24 h时其蛋白含量达到最高,约是CG组的1.45倍(P<0.05);至48 h时其mRNA和蛋白含量均下降至CG组水平。Akt和GSK3β的mRNA和总蛋白含量在48 h内与CG组相比无显著性变化;而Akt Ser473位和GSK3βSer9位的磷酸化水平在24 h时均达到最高峰,分别是CG组的5.98倍(P<0.01)和2.4倍(P<0.01);48 h时逐渐下降至CG组水平。下游底物tau的磷酸化水平却呈现先下降后上升的趋势,在24 h时其Ser202位磷酸化水平最低,约为CG组的60%(P<0.05)。结论:急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量,增强其激酶活性;提高Akt Ser473位磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt使GSK3βSer9位磷酸化水平提高,抑制GSK3β的激酶活性;最终导致tau蛋白Ser202位的磷酸化水平降低。因此急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性。 相似文献
4.
摘要：目的：探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法：雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果：心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低（P<0.01）,MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和伴侣分子HSP90表达显著升高（P<0.01）,间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）,降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和HSP90水平（P<0.05, P<0.01）;心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高（P<0.05, P<0.01）,糜蛋白酶活性增加（P<0.01）,间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达（P<0.01）,降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性（P<0.05, P<0.01）,且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关（P<0.01）。结论：间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。 相似文献
5.
李欣 《北京体育大学学报》2014,37(8):77-82+86
摘要：目的：探讨中等强度耐力运动对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组（E组,n=20）和对照组（C组,n=20）。耐力运动组进行8周中等强度跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏组织Akt、mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏组织Akt、mTOR、eIF4E及p70S6K的分布和表达进行观察和测定。结果：8周中等强度耐力训练后,1）E组大鼠心脏组织未见病理性改变。2）E组大鼠心脏组织Akt的mRNA表达未见显著改变(P＞0.05),而mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达显著上调(P<0.05)。3）E组大鼠心脏组织Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未发生显著变化(P＞0.05),而mTOR、eIF4E及p70S6K蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P<0.05)。结论：1）在中等耐力运动这种特殊的刺激存在时,Akt是mTOR的上游正性调节因子的关系受到抑制,运动刺激直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。2）中等耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路直接完成的。3）中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。 相似文献
6.
朱荣 《北京体育大学学报》2014,(1)
目的:研究核转录因子NF-κB信号在一次大强度运动后泛素蛋白酶体途径降解骨骼肌蛋白质的作用。方法:42只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组24只和注射组18只,进行1次大强度上坡跑运动(25m/min,5%坡度,1 h)。运动前1 h,注射组腹腔注射0.25 ml/100 g体重的8%PDTC(NF-κB信号阻断剂)溶液;对照组腹腔注射0.25 ml/100 g体重pH7.4PBS溶液。运动前从对照组中取材6只,做为安静时对照,运动后即刻和运动后1、6 h分别从每组取材6只。用EMSA测定腓肠肌细胞核NF-κB结合DNA活性,Western Blot测定细胞质IκBα蛋白含量,Real-Time PCR测定MuRF1、MAFbxmRNA含量,HPLC测定肌肉3-MH含量。结果:1)对照组IκBα蛋白含量在运动后即刻(P0.01)、运动后1 h(P0.01)较安静时非常显著降低,注射组IκBα蛋白含量在运动后即刻(P0.05)运动后1 h(P0.01)显著高于对照组。2)对照组运动后1 h细胞核NF-κB结合DNA能力非常显著高于安静时(P0.01)和运动后即刻(P0.01),注射组运动后即刻(P0.05)、运动后1 h(P0.01)显著低于同时间的对照组。3)对照组运动后1、6 h腓肠肌MAFbx、MuRF1 mRNA含量较安静时和运动后即刻非常显著升高(P0.01),而注射组运动后1 h显著低于对照组(P0.05)。4)对照组运动后即刻、运动后6 h3-MH含量非常显著高于安静时和运动后1 h(P0.01)。注射组运动后6 h显著低于对照组(P0.05)。结论:1次大强度运动后,骨骼肌泛素连接酶基因表达增加,激活泛素蛋白酶体途径活性,加强蛋白质降解。阻断NF-κB信号,可降低泛素连接酶基因表达,有助于减少运动后骨骼肌蛋白质降解。 相似文献
7.
目的:探讨耐力运动和/或双氢睾酮(DHT)对大鼠肝组织AMPK和ACCβ表达的影响及机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:运动组(E,n=6)、DHT干预组(D,n=6)、运动+DHT干预组(ED,n=6)和安静对照组(S,n=6),运动方式为20 m/min的速度、10%的坡度、60 min/d、持续10 d的跑台运动,DHT干预采用DHT缓释剂皮下埋植。最后一次运动后12 h取肝组织测IGF-1蛋白含量、AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化水平。结果:与S组相比,E组、D组及ED组肝组织IGF-1蛋白含量均显著升高(分别P<0.01,0.05,0.01),AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化显著下降(AMPKα:分别P<0.01,0.05,0.05;ACCβ:分别P<0.01,0.05,0.01);和E组相比,ED组IGF-1含量略有升高,AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化无显著变化。结论:耐力运动和/或DHT以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK/ACCβ信号;耐力运动与DHT共同干预对肝组织IGF-1和AMPK/ACCβ信号的影响无叠加效应。 相似文献
8.
摘要：目的：采用一次性AICAR注射动物模型，观察AMPK活性变化对Akt、FoxO磷酸化的影响，探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法：采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化；采用Western blot方法，测定腓肠肌中Akt/FoxO3a总蛋白含量及其磷酸化变化；采用实时荧光定量PCR方法，测定腓肠肌 MAFbxmRNA和MuRF-1mRNA基因表达。结果: AICAR注射后1、2、7 h，AMPK活性与对照组相比升高（P<0.05或 P<0.01）；AICAR注射后1、2、7 h，Akt磷酸化水平下降（P<0.05或P<0.01），分别是对照组的0.26倍、0.42倍、0.85倍；AICAR注射后1、2 h，FoxO3a磷酸化水平降低（P<0.05），分别是对照组的0.32倍、0.41倍；与对照组相比，AICAR注射后1、2 h，MuRF-1 mRNA和MAFbx mRNA表达量升高（P<0.01），AICAR注射后7 h，MuRF-1 mRNA表达量升高（P<0.05）。结论：AMPK在细胞内可能调节多条信号通路，多种蛋白质降解途径，通过降低Akt磷酸化,活化 FoxO，促进泛素蛋白连接酶的表达，降解骨骼肌蛋白质是其中一条途径。 相似文献
9.
目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。 相似文献
10.
骨骼肌是一种相对稳定的组织,其生长和修复主要由一组被称为卫星细胞的成肌前体细胞完成。肌卫星细胞的增殖与分化受许多生长因子调节。阻力运动引起肌肉蛋白质的增加,其可能原因是通过激活肌卫星细胞,并诱导调节肌卫星细胞增殖与分化过程的生肌调节因子-1、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、生肌抑制素（Myostatin）等发生一系列相应的变化而完成的。根据目前的研究,IGF-1通过多种信号通路促进肌再生,其中IGF-1/PI3K/Akt/mTOR/p70S6k是机械刺激激活蛋白质合成的主要信号通路。鉴于IGF-1在介导阻力运动肌肥大过程中的重要作用,总结了关于IGF-1及相关调节因子对肌卫星细胞增殖与分化的影响的研究成果,希望能进一步了解阻力运动对机体的影响。 相似文献
11.
目的：：通过大鼠运动实验模型,观察抗阻和被动拉伸训练后大鼠腓肠肌HGF、MGF及其基因表达的变化,研究被动拉伸和抗阻联合训练对骨骼肌卫星细胞激活和增殖的影响；方法：32只成年健康SD大鼠随机分为4组,对照组(N组,n=8)、被动拉伸组(S组,n=8)、抗阻组(R组,n=8)和混合组(C组,n=8)。 N组不做任何处理,对S组和C组大鼠右侧腓肠肌手动进行被动拉伸训练,每分钟15次,每次维持2s,每天15min,每周4次,共10周。对R组和C组进行尾部负重爬梯训练,负重为体重的200%,每周3天,每天2组,每组3次,共10周。训练结束后取右侧腓肠肌,测定腓肠肌湿重,ELISA法测定MGF,HGF,RT-PCR测定MGF、HGF的基因表达。结果：训练组实验后各项指标均有显著上升,其中联合训练组各项指标上升最为明显,与N组比较差异非常显著(P<0.01),与R组相比较除HGF外其余指标也差异显著,但HGF mRNA较S组却无明显差异；S组各项指标虽也有显著上升,但较R组上升幅度要低,且差异非常显著；结论：被动拉伸训练和抗阻训练都可以有效上调,HGF、MGF及其mRNA的表达,进而激活肌卫星细胞进入细胞周期分裂增殖,且两种训练对卫星细胞激活的效果可以叠加。 相似文献
12.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。 相似文献
13.
摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献
14.
以强度训练为特点,力图建立符合实际训练负荷的训练模型,探讨负重游泳训练对大鼠机体整体机能表现和合成分解代谢平衡的关系.训练前后所有大鼠进行负重爬杆测试.结果发现:1) 15%G组大鼠负荷过大,明显不能适应训练.2) 负重游泳训练使大鼠力量素质提高,而且在适宜的范围内,训练负荷越大,力量素质增长越明显,而15%G组大鼠造成力量素质的相对下降.3) 在适宜范围内,大鼠合成激素水平(血睾酮和血清IGF-Ⅰ)的提升随着训练负荷的增大而变得更明显,但15%G组大鼠合成激素水平的相对下降.而大鼠血清皮质酮的升高随着训练负荷的增大而变得更明显,使15%G组大鼠合成激素与分解代谢激素比值较其它运动各组为低.表明:适宜的负重游泳训练使机体代谢状态以合成代谢为主,整体机能提高;过度的负重游泳训练使机体代谢状态以合成代谢为主,整体机能下降. 相似文献
15.
摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。 相似文献
16.
目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18)；24h组(E24组,n=18)；48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构；用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI)；检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01)；与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。 相似文献
17.
旨在研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.方法:取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组:1)慢性对照组(C),2)常氧训练组(NT),3)低氧安静组(HC),4)低氧居住常氧训练组(HT).其中HC、HT两个低氧组每天保证22 h生活在模拟4 000 m高原的低氧舱(氧浓度12.7%),经2 d跑台适应后, NT、HT两个训练组每天进行常氧跑台上坡训练1 h, 28 d后,测定骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达.结果:与常氧对照组(C)相比,低氧和训练各组的骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达均明显升高(P＜0.01),其中慢性低氧组(HC)两种因子升高幅度最大;但低氧暴露加常氧训练后(HT),安静状态下成肌调节因子的基因表达并不进一步升高,其机理有待进一步研究. 相似文献
18.
目的:探讨不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL-6的影响。方法:21只大鼠随机分为3组,即安静组(C,n=7),耐力训练组(E,n=7),间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训练组和间歇性冲刺训练组进行跑台训练8周;末次训练后24~48 h内,各组大鼠安静状态断颈处死,取腓肠肌。采用Elisa法分别测定腓肠肌中p53和IL-6水平。结果:1)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组。2)E,S组腓肠肌IL-6表达与C组相比无显著性差异。结论:冲刺训练和耐力训练对P53的表达产生下调作用,在一定程度上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显;而不同训练方式对IL-6的表达并未见有显著影响。 相似文献
19.
目的:通过研究对胸腺细胞发育具有正性调节的作用的转录因子TCF-1和负性调节作用的Nur77在6周递增负荷运动的应答性特征,探讨长期运动影响胸腺细胞发育的调节机制。方法:128只SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练6周,每周6次,每天30 min。分别于第02、、46、周末利用IHC、WB及FQ-RT-PCR技术测定安静状态、运动后即刻和运动后3 h胸腺TCF-1、Nur77及其mR-NA表达水平。结果:TCF-1和Nur77呈现几乎相反的应答性变化:1)TCF-1:对负荷初次应答时运动前后没有明显变化;第2周末和第四周末运动后明显降低,恢复3 h升高,呈"V"型应答曲线;第6周末,则在运动后持续下降。其mRNA应答趋势与其蛋白表达相一致。2)Nur77:第0、2、4周末呈现倒"V"型变化,第6周则持续上升。其mRNA应答趋势与其蛋白表达相一致。结论:随着递增负荷运动的进程,TCF-1及其mR-NA总体水平越来越低,且越来越难以恢复,表明对胸腺细胞发育的正性调节作用越来越弱;Nur77及其mR-NA总体水平越来越高,恢复也越来越难,表明对胸腺细胞的负性调节作用越来越强。这应该是胸腺细胞受长期递增负荷运动影响,胸腺细胞发育受阻且功能逐步下降的重要调节机理之一。 相似文献