有氧运动对心梗大鼠心肌组织Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响     

邢维新  田振军 《北京体育大学学报》2017,40(2):56-61

摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只，体重为180～220 g，随机抽取10只为假手术组（A组），其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型，术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组），每组10只，C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察，免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较，B组心系数显著下降（P＜0.01)，血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01），LVEDP显著升高（P＜0.01），Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高，且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01)；与B组比较，C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01），LVEDP显著降低（P＜0.01），心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01)，Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低，但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高，Bcl-2的表达降低，心肌细胞趋于凋亡；8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低，Bcl-2的表达显著升高，心肌细胞凋亡抑制，TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡；有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡，减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。  相似文献   

高强度游泳训练后AngII介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4信号通路的作用     

陈雷 《北京体育大学学报》2016,39(12):56-61

摘要：目的：探讨高强度游泳训练后AngII介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4及MyD88蛋白的作用。方法：选择清洁级昆明小鼠36只，分为3组，即正常对照组、普通强度训练组和高强度训练组，每组 12只。运动负荷训练8周，普通强度训练组和高强度训练组每周训练6 d，每天训练1次。低强度训练组：游泳时间45 min/d；高强度训练组：用铅皮在小鼠尾部负重5%，游泳训练90 min/d；正常对照组正常饲养。游泳运动训练结束后，检测实验动物心脏指数、心肌组织Ang-II含量、血液中Ang-II、cTnI、CK-MB指标，制备心肌组织病理切片。培养乳鼠心肌细胞，分组为空白对照组、抑制剂组、AngII组、AngII+抑制剂组，加药24 h后流式细胞仪检测ROS。收集心肌组织和培养的心肌细胞，WB法检测TLR-4和MyD88表达。结果：体内实验:与空白对照组相比较，低强度游泳训练组体重增加，心脏重量增加，心脏指数相差不大；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均变化不大；心肌纤维略致密，纤维及间质变化不大。而与空白对照组比较，高强度游泳训练组出现体重下降，心脏重量增加的现象，心脏指数增大（P<0.05）；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均升高（P<0.01）；心肌纤维结构紊乱，边界不清，细胞间隙大，出现心肌纤维增粗及肥大趋势，心肌横截面空白区域增多，间质间隙增大。体外实验：与对照组比较，Ang-II组细胞内ROS增加，加入抑制剂后活性氧水平有所下降。WB结果：随着游泳强度的增加，心肌组织中TLR-4蛋白表达含量增加显著（P<0.01），MyD88蛋白增加显著(P<0.01)，但高强度游泳训练后出现下降。细胞实验显示，正常心肌组织加入抑制剂后，TLR-4表达量显著下降（P<0.05），MyD88表达显著增加（P<0.01）；Ang-II作用后诱导TLR-4表达显著增加（P<0.01），MyD88增加不显著，加入抑制剂后，TLR-4表达显著下降，MyD88表达显著增加（P<0.01）。结论：高强度游泳训练后，可引起实验动物心肌细胞的损伤；高强度游泳运动训练可导致实验动物心肌组织和血液中Ａｎｇ-ＩＩ增加；高强度游泳训练运动训练对实验动物造成的心肌损伤有可能是通过Ａｎｇ-ＩＩ增加所引起；Ａｎｇ-ＩＩ可引起心肌细胞ＴＬＲ-４的表达增加和ＭｙＤ８８蛋白表达降低。  相似文献   

耐力训练性与病理性心脏肥大对心肌超微结构影响的比较研究     

蔡秋  王翔  王步标 《广州体育学院学报》2001,21(2):28-31

为了解耐力运动性与病理性心脏肥大在形态学上的差异，本在大鼠游泳训练心肌肥大和肾血管性高血压肥大模型上，测量了各组心肌细胞参数及心肌线粒体比表面与内膜比膜面。结果表明：病理性心脏为向心性肥大，属于生理代偿反应，出现心肌舒张不全、收缩力下降的现象；长期负重训练对心肌功能的影响具有双重性，一方面通过肌纤维增粗，增强心肌收缩力，另一方面，心肌线粒体体密度、比表面不能随运动出现增加，且内膜的比膜面降低。可能是长期负重训练引起心肌舒张功能降低的形态学基础。  相似文献   

川芎嗪对麻醉家兔缺血再灌注心肌的保护作用     

汤碧娥  陈晓明  张宁 《金华职业技术学院学报》2007,7(4):63-65

目的:观察川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及各项心室力学指标.结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK及AST含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复.结论:川芎嗪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用.  相似文献   

压力后负荷增高性高血压大鼠心肌胶原网络重建     

王新生  路立军  陈小迅  田珑 《河北北方学院学报(医学版)》2005,22(2):1-4

目的:观察在高血压不同时期心肌胶原网络的改变,为高血压的治疗及心脏功能的早期保护提供基础资料.方法:用Masson三色法染色、光镜观察和天狼猩红-苦味酸饱和液染色、偏振光显微镜观察两种方法,对压力后负荷增高性高血压大鼠动物模型术后2周、4周、8周心肌胶原进行观察,采用计算机图象分析方法,对高血压不同时期心肌胶原总量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例的改变进行观测.结果:4周时心肌胶原总量较2周时增多,Ⅰ/Ⅲ型胶原量比例无显著改变.8周时,血管周围胶原增生显著,且向周围心肌间质中蔓延,出现了大面积的心肌细胞消失,取而代之为胶原纤维.胶原纤维互相交织,排列杂乱无章.Ⅰ型胶原增多,Ⅰ/Ⅲ型胶原量比例增大.结论:在高血压时,心肌胶原网络重建与血压增速和病程关系密切.血压增高越快,病程越长,胶原网络破坏越严重.  相似文献   

一氧化氮合酶在心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段中的作用     

陈晓明  汤碧娥  宋丽华  徐庆 《金华职业技术学院学报》2008,8(2):14-17

目的：研究心肌缺血预处理（IP）延迟性保护作用终末阶段（IP后48h至72h）的机制,以及神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）是否中介了此过程。方法：采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量及各项心室力学指标。结果：与单纯缺血/复灌组相比,IP后72h,明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量,促进左室收缩压（LVSP）、最大左室收缩速率（＋dP/dtmax）和最大左室舒张速率（-dP/dtmax）的恢复。使用iNOS的特异性抑制剂S-methylisothiourea sulfate（SMT）不能阻断IP后72h心肌保护作用。而nNOS的特异性抑制剂N-propyl-L-arginine（NPA）、NOS的非特异性抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）阻断了IP后72h心肌保护作用。结论：IP后72h心肌保护作用依然存在,nNOS介导了心肌缺血预处理延迟性保护作用终末阶段,而与iNOS无关。  相似文献   

姜黄素抗肿瘤作用及其机制的研究新进展     

张奋蕾 《襄樊职业技术学院学报》2012,(5):33-36

姜黄素是多酚类物质,为传统常用中药。姜黄素作为一种具有良好开发前景的抗肿瘤活性物质,日益引起人们的重视。文章主要介绍了姜黄素抗肿瘤作用可能的机制,为更好地开发和利用姜黄素提供一定的参考。  相似文献   

Changes in Myocardial Mass Associated with Age and Stress: Reexamination of Ventricular Hypertrophy     

Colleen George  Michael T. Kopetzky  Maysie J. Hughes  James J. McGrath 《Research quarterly for exercise and sport》2013,84(1):25-30

Abstract

Hearts from 126 male Sprague-Dawley rats (two age groups) were studied to determine effects of age, chronic hypoxia, and exercise on ventricular weight. Exercised rats had significantly heavier absolute total ventricular weights (right plus left) compared with chronically hypoxic or control rats. Whether expressed as absolute or percent total ventricular weight, chronically hypoxic rats had significantly larger right ventricles but significantly smaller left ventricles than exercised or control rats. Expressed as absolute weight, older rats (11 months) had significantly larger right or left ventricles than young rats (3 months). Expressed as percent total ventricular weight, young rats had left ventricles 4% smaller, but right ventricles 4% larger than older rats (p <.05). Type of work overload (volume or pressure) and functional location of workload (pulmonary or systemic) were suggested physiological mechanisms for stress- and age-related changes in myocardial mass.  相似文献   

“高住低练”对大鼠心肌有氧运动能力的影响     

闫巧珍 《体育科技文献通报》2013,21(7):13-14,22

目的:探讨"高住低练"对大鼠心肌有氧运动能力的影响。方法:将8周龄SD雄性大鼠72只分为4组:常氧对照组(C)、常氧训练组(S)、高住对照组(H)和高住低练组(HS),训练组每周训练3次,逐周递增负荷,共运动4周;实验结束时分批宰杀取大鼠心肌测定SDH和CCO。结果:安静状态的C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中SDH有非常显著性差异(P<0.01),HS组和S组、H组和有非常显著性差异(P<0.01);运动后即刻C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中SDH有非常显著性差异(P<0.01),H组和HS组有显著性差异(P<0.05);运动后恢复期H组和HS组相对于C组和S组有非常显著性差异(P<0.01)。安静状态下C组和H组、S组、HS组大鼠骨骼肌中CCO有非常显著性差异(P<0.01),HS组相对于S组合H组均有非常显著性差异(P<0.01),运动后即刻状态下和运动后恢复期均无明显变化。结论:"高住低练"可提高大鼠心肌有氧运动能力。  相似文献   

过度训练对大鼠心肌组织损害的实验研究   总被引：14，自引：1，他引：13  

刘铁民  许豪文 《中国体育科技》2003,39(2):31-34

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结果提示,过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献