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1.
大鼠心肌收缩性能在两种方式训练后的改变 总被引：1，自引：0，他引：1
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(3)
两组大鼠分别经 6周高强度无氧间歇性 (AT)及耐力性 (ET)游泳训练后 ,应用颈动脉插管法 ,测试在体心脏左室心肌力学指标。结果显示 :ET组大鼠心肌收缩性能及舒张性能均有提高 ;AT组心肌收缩性能有所减弱 ,舒张性能明显减弱。提示耐力训练促进心肌收缩性能增强 ;长期的高强度无氧训练可能导致心肌功能下降 ,尤以舒张性能降低较为明显。 相似文献
2.
为探讨运动训练对大血管的影响，对长期游泳训练的大鼠主动脉中膜作了透射电镜及光镜的配合观察。结果发现：游泳训练后的大鼠主动脉中膜平滑肌细胞线粒体、粗面内质网、微饮小泡等超微结构产生了形态学上的变化。中膜弹力纤维增多有利于大动脉的弹性贮器功能。为进一步研究运动训练对大血管的影响提供了形态学上的依据。 相似文献
3.
建立三种强度长期训练模型，通过对心肌力学指标、肌节长度的测定和心肌纤维纵向行走情况的观察，研究长期训练中训练强度对心肌功能的影响。结果提示：长期高强度间歇训练不能对心功能产生良好的适应性影响，甚至可能对心肌舒张功能产生损害；长期耐力训练可对心功能产生良好的适应性影响，但心肌收缩功能和心肌舒张功能对长期耐力训练的适应能力并不一致，心舒功能的适应能力较差。 相似文献
4.
为了探讨线粒体随增龄的形态学变化以及耐力运动训练对其的影响,本运用电镜技术观察小鼠心肌线粒体形态,通过计算机图象分析系统对小鼠心肌线粒体结构进行形态计量分析,发现老年鼠心肌线粒体数目减少,体积无显增大,线粒体比表面减小。耐力运动训练可缓解心肌线粒体的这一退行性变化程度,揭示在耐力训练过程吕,由于能源需求的加大,刺激了心肌线粒体的增生、蛋白质的合成,改善心肌功能。 相似文献
5.
通过实验所得结果,论述了大白鼠经过7个月长期游泳耐力训练后,训练组与对照组比较,线粒体比表面有显著增加,力竭训练的时间延长,但力竭训练后即刻心肌超微结构的变化一致,线粒体比表面有非常显著减少,12h和24h后,超微结构和线粒体比表面逐渐恢复。 相似文献
6.
利用多普勒超声显示技术对10名举重运动员、10名摔跤运动员和10名健康人的右心室进行了研究，分别测量了受试者安静时的三尖瓣血流频谱、肺动脉血流频谱，结果发现，经专项训练的优秀举重、摔跤运动员的右心室心肌活动协调能力提高，举重、摔跤运动员的右心室收缩、舒张功能均优于对照组，但亦显示反映舒张功能的参数E峰加速时间、E峰减速度的变化和病理性心脏的变化相似，提示举重、摔跤运动员右心室的发展过程中可能存在生理性向病理性变化的潜在因素。同时，也提示了摔跤运动员对右心功能方面的变化优于举重运动员。本研究使我们能够进一步了解力量训练对运动员心脏功能的影响，并为力量项目运动员心脏的研究提供新的参数。 相似文献
7.
通过对大鼠进行为期7周的递增负荷实验,发现长期递增负荷运动训练导致大鼠肝脏形态学结构异常.肝脏功能下降;心肌形态学结构异常,心肌肌丝排列紊乱、线粒体结构异常和功能降低,导致运动能力低下.通过对实验组大鼠进行中药干预使得运动大鼠肝脏形态学结构维持正常,明显降低了大负荷强度运动对肝脏形态学的不利影响;中药干预使运动大鼠心肌形态学结构维持正常,心肌肌丝排列整齐、线粒体结构完整;有利于运动能力的维持. 相似文献
8.
三种强度长期训练对大鼠心肌肌球蛋白ATP酶活性和线粒体计量学的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
建立三种强度长期训练模型。通过对线粒体体视学指标和心肌肌球蛋白ATP酶海性的测定，研究不同训练负荷下长期训练对心肌收缩性能的影响。结果表明不同强度长期训练对心肌肌球蛋白ATP酶海性和线粒体的影响不同。长期耐力训练后心肌肌球蛋白和ATP酶海性和线粒体的适应性反应不一致。可能具有不同的生理学意义。长期高强度间歇训练后心肌肌球蛋白ATP酶活性和线粒体的适应性反应相似。可能具有相同的生理学意义。 相似文献
9.
运动后复氧对心脏结构功能的影响 总被引：11，自引：0，他引：11
苏全生 《成都体育学院学报》2004,30(3):61-64
力竭性运动引起心肌组织相对缺氧缺血引发心肌结构功能改变,在复氧期其变化持续加重.表现在心肌线粒体出现肿胀、嵴断裂、内外膜崩解破裂、肌原纤维紊乱、横小管及肌质网扩张、肌小节紊乱、断裂、解聚、粗肌丝减少、肌原纤维间间隙增大、细胞膜及核膜结构不清等现象,以及心肌收缩舒张功能降低,心肌细胞内钠钙聚集、ATP减少、酸性物增加,胞外钾聚集,自由基生成增多等功能改变.其生理机制主要与心肌能量代谢改变及自由基生成等因素有关. 相似文献
10.
目的:探讨运动性和高血压性心脏肥大大鼠心肌间质胶原网络的重塑及其对左心室功能的影响.方法:采用跑台训练方式和腹主动脉缩窄术分别建立运动性心肌肥大大鼠模型和高血压性心肌肥大大鼠模型.心脏离体灌注测定左心室功能;扫描电镜和透射电镜观察心肌胶原网络重构;通过羟脯氨酸测定心肌胶原的浓度;Western-blot进行Ⅰ型、Ⅲ型胶原分析.结果:高血压大鼠的平均动脉压始终较高(P＜0.05),而训练组大鼠的动脉血压始终较低(P＜0.05);高血压大鼠的心脏舒张速率低于训练组(P＜0.05);高血压性大鼠左心室羟脯氨酸的浓度明显升高(P＜0.05),而训练大鼠左心室羟脯氨酸浓度并没有显著升高;高血压大鼠的左心室Ⅲ型胶原与Ⅰ型胶原的比值下降明显(P＜0.05),而训练组大鼠并没有表现出相同的结果.结论:运动训练可以使大鼠心肌细胞与间质胶原同步增长,心脏功能提高,心肌舒缩性能增强;而慢性高血压性大鼠导致心肌细胞与间质胶原不成比例的增长,间质胶原过度增生,心脏功能受到损伤.心肌间质胶原网络的重塑对大鼠左心室功能具有重要影响. 相似文献
11.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
12.
探讨使用外源性生长激素对运动大鼠代谢酶活性及心肌细胞结构的影响.通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增加,血清乳酸脱氢酶(LDH)活性增高,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤.提示有氧耐力运动能提高心肌细胞有氧代谢的能力,生长激素能进一步增强这种能力.8周有氧运动可能导致心肌细胞的损伤,生长激素能进一步促进过度运动所造成的心肌细胞损伤. 相似文献
13.
目的：探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法：健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组：老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果：（1）递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;（2）递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论：（1）递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;（2）长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。 相似文献
14.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
15.
间歇性低氧训练对大鼠心肌、骨骼肌有氧代谢酶与运动能力的影响研究 总被引：10，自引：0，他引：10
本实验借助于动物模型,探讨间歇性低氧训练后心肌和骨骼肌有氧代谢酶的变化与运动能力的关系。实验结果显示:经低氧训练后,大鼠心肌和骨骼肌的线粒体氧化酶SDH和CCO活性明显高于平原对照组和平原训练组,低氧训练后的大鼠运动时间延长。提示心肌和骨骼肌有氧代谢酶活性增高是提高有氧运动能力的重要物质基础。 相似文献
16.
孙红梅 《北京体育大学学报》2008,31(7)
目的:采用大鼠8周递增负荷游泳训练模型,探讨不同负荷运动对大鼠心肌超微结构的影响,以及引起心肌、血清中NO、NOS变化的原因。方法:纯种健康雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、适宜负荷组、过度负荷组,观察8周游泳训练后大鼠心肌超微结构及心肌、血清中NO、NOS的变化。结论:1)不同负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中NO的含量;2)适宜负荷的游泳训练可以提高大鼠心肌、血清中cNOS活性,改善大鼠心肌超微结构,提高心血管系统的功能,推测适宜负荷的游泳训练提高大鼠心肌、血清中cNOS的活性可能有利于大鼠心肌超微结构的改善;3)长时间过度负荷的游泳训练可以使大鼠心肌、血清中iNOS活性升高,大鼠心肌超微结构损伤,使心血管系统功能下降,推测过度负荷的游泳训练引起的大鼠心肌超微结构损伤可能与大鼠心肌、血清中iNOS活性的升高有关。 相似文献
17.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献
18.
不同训练方式对大鼠心肌超微结构的作用差异 总被引：4，自引：0，他引：4
徐玉林 《北京体育大学学报》1999,(4)
为比较研究无氧性间歇训练与耐力性持续训练对心肌超微结构的影响,采用强迫游泳的方式,两组大鼠分别经过6 周高强度间歇性或持续性游泳训练后,取心肌组织在电镜下观察其超微结构改变。研究发现持续训练组心肌亚细胞结构的增生及“重建”活跃,训练效果明显;间歇训练组表现肌节缩短,显示舒张不完全,训练效果欠佳 相似文献
19.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。 相似文献
20.
徐玉林 《广州体育学院学报》1998,(1)
采用大鼠强制游泳的方法 ,研究了高强度间歇训练和持续性训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响。 6周训练后 ,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性均增强 ,且间训组增长幅度更大 ,证明运动强度比运动时间对肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的影响更强 ;特训组雌鼠比雄鼠心肌肌球蛋白Ca2 + -ATP酶活性的增长幅度大 ,提示心肌收缩蛋白在对运动强度和时间的适应方面 ,存在性别差异。 相似文献