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1.
急性高血糖可导致血管内皮功能障碍,氧化应激可能是其重要机制。运动训练可以增强血管内皮功能。 相似文献
2.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30 min组(EX30);运动后60 min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量。结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30 min,60 min显著性增加(P0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P0.05)和运动后60 min后(P0.01)显著下降;运动后30 min组ATP含量显著下降(P0.01)。结果提示,运动源性自由基产生增加,使得肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 相似文献
3.
应用文献资料法对2型糖尿病的发病机制和运动治疗机制进行综述,研究表明糖脂代谢紊乱、氧化应激、低度炎症和内质网应激均与2型糖尿病的发生发展有关。运动可通过改善糖脂代谢状态、外周组织胰岛素抵抗、内分泌紊乱状态、炎症状态、氧化应激状态和内质网应激相关诱发因子等途径治疗糖尿病。 相似文献
4.
联合抗氧化剂对一次大强度运动后运动员T-AOC、SOD、GSH-Px及MDA的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:探讨一次性大强度离心运动以及联合抗氧化剂干预对运动员抗氧化能力、氧化应激以及脂质过氧化损伤的影响;方法运动员16名,随机均衡的分为对照组、实验组,受试对象服药2周后,进行一次性大强度离心跑台运动,分时相测定SOD、MDA、T-AOC、GSH-Px。结果:实验组服药后T-AOC水平即开始升高,非常显著高于服药前水平(P<0.01),运动后实验组各时相均显著高于对照组(P<0.01-0.05);SOD活性,实验组服药后有所升高,运动后即刻显著(P<0.05),24 h非常显著性(P<0.01)高于对照组,48 h高于对照组;实验组GSH-Px活性,运动后即刻显著(P<0.05)、48 h非常显著(P<0.01)高于对照组;运动后两组运动员MDA水平均呈升高趋势,实验组运动后24h显著(P<0.05)4、8 h非常显著(P<0.01)低于对照组,其他各时相升高幅度均低于对照组。结论:联合抗氧化剂能有效提高机体抗氧化能力,减轻大强度运动引起的氧化应激、脂质过氧化损伤。 相似文献
5.
探讨不同运动方式对单纯性青年女性肥胖者机体氧化应激水平及其相关因素的影响。应用医学测定法、实验法等方法,以随机抽取的36例单纯性青年女性肥胖者为研究对象,检测机体氧化应激指标血浆8-表氧-前列腺2α(8-epi-PGF2α),炎症反应指标血浆超敏C反应蛋白(hsCRP),并计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMR-IR)及体重指数(BMI)。结果显示,肥胖组血浆8-epi-PGF2α水平显著高于正常体重对照组,且与BMI、hsCRP、HOMR-IR成正相关。经过慢跑+抗阻力运动12周后,肥胖组BMI、血浆8-epi-PGF2α、HOMR-IR、hsCRP均有显著降低,慢跑+抗阻力运动比慢跑更显著降低青年女性肥胖者机体的HOMR-IR,慢跑+抗阻力运动干预前后血浆8-epi-PGF2α降低的变化值与BMI的下降值呈正相关,说明12周慢跑+抗阻力运动对氧化应激水平的影响与该组运动对BMI值的改变密切相关。 相似文献
6.
鱼油的成份及其对人体心血管系统及运动能力作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
阐述了鱼油的多聚不饱和脂肪酸组成及其降血脂、抗心血管病的作用和机制,探讨了补充鱼油时运动后血液流变学、运动能力、氧化应激的影响,为进一步开发和利用鱼油,提供一些资料。 相似文献
7.
肌肉疲劳是指在进行肌肉收缩活动期间产生的做功能力下降现象,在运动过程中很常见,也是限制运动员提高成绩的主要原因之一。肌肉疲劳产生生物标志物可以评估在运动期间肌肉的疲劳程度和运动对骨骼肌的影响。肌肉疲劳主要是由于能量物质耗尽,氧化应激增加,炎症反应激活等机制造成的。此外,还涉及了脱水、高氨血症、线粒体生物发生和遗传反应,文章通过梳理,把肌肉疲劳的生物标志物分为两类:一类是非侵入式的生物标志物,主要包括肌肉功率输出测量、电生理测量、心脏功能测量和摄氧量等;另一类是侵入式的生物标志物,主要包括ATP代谢、氧化应激和炎症等相关的生化指标。以期对以后运动疲劳的诊断和新的生物标志物的开发提供有价值的信息。 相似文献
8.
不同强度力竭运动大鼠运动后12h肝细胞凋亡的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
研究对象、方法:利用细胞免疫组化的方法研究力竭运动后12 h成年雄性SD大鼠肝细胞凋亡同肝细胞内的自由基水平和钙代谢之间的关系。结果:1)运动组与C组相比,凋亡细胞的数量差异显著(p<0.05);运动组组间差异也具有显著意义(p<0.05)。2)ME、HE组肝细胞内SOD活性与C组相比差异显著(p<0.05),但运动组组间差异不显著。3)ME组肝细胞中MDA含量增加、GSH含量降低,且相对于对照组差异显著(p<0.05);HE组虽有类似变化,但与其它各组相比无显著性差异。4)运动组肝细胞中Ca2+含量较对照组增加,差异显著(ME:p<0.01,HE:p<0.05),运动组组间差异显著(p<0.05)。结论:1)力竭运动可导致肝细胞凋亡,氧化应激及钙离子超载是引起细胞凋亡的重要因素,且前者可能发挥更重要作用。2)中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡,其原因可能同长时间力竭运动引起中暑或严重缺水,进而导致恢复期内中性粒细胞发生呼吸爆发有关。 相似文献
9.
为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量.结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P＜0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P＜0.05)和运动后60min后(P＜0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P＜0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降.结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一. 相似文献
10.
目的:观察8周规律游泳运动对脑组织不同区域的氧化应激体系和DNA损伤的影响。方法:符合实验条件的24只雄性SD大鼠随机分为两组:安静组、递增负荷8周规律游泳组。采用免疫组化染色和生物化学检测方法,观察8周规律游泳运动对脑组织不同区域丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及8-羟基-2’-脱氧鸟苷(8-OHdG)表达情况的影响。结果:8周规律游泳可以使大鼠海马组织的GSH-PX活性增加,同时MDA含量降低(p<0.05);但皮层GSH-PX活性及MDA含量与安静组相比无统计学意义;DNA损伤的产物8-OHdG表达在皮层和海马组织中与安静组之间无差别。结论:规律游泳运动可增加海马组织GSH-PX活性,对皮层GSH-PX活性无影响;运动对皮层和海马组织GSH-PX活性的影响不同,但并没有增加皮层的DNA损伤,可能是氧化应激过程中不同脑区的调节机制不同。 相似文献
11.
维生素E和硒对运动中红细胞氧化应激的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
给大鼠腹腔内注射维生素E亚硒酸钠注射液共45天,测定红细胞抗氧化酶、膜脂质过氧化物、膜流动性、膜蛋白高分子聚合物,以期了解疲劳性运动,氧化应激和抗氧化防御体系之间的关系。研究发现VitE和Se协同作用,有效地提高了大鼠红细胞SOD,GSH-Px活性,抑制疲劳性游泳后红细胞膜MDA含量增加。 相似文献
12.
有氧运动对老龄小鼠肾脏脂质过氧化的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以跑转笼为运动方式,研究从５月龄开始为期８个月的有氧运动对正处于衰老早期的小鼠肾脏氧化与抗氧化水平的影响。结果发现,老龄小鼠肾脂褐素含量明显高于青年鼠,而有氧运动能有效抑制这种现象的出现。有氧运动对肾ＣｕＺｎＳＯＤ和Ｃａｔ活性的影响不明显,但可使ＧＳＨ－ｐｘ活性下降。这可能揭示有氧运动通过抑制衰老过程中氧化应激程度的增加,相对增强了肾脏的抗氧化能力,以利于预防或延缓老龄化肾脏功能的过早衰退。 相似文献
13.
摘要：目的：旨在研究有氧运动抑制高脂饮食导致的肝脂肪变性、炎症和纤维化的效果，探讨有氧运动促进肝细胞线粒体增殖和线粒体自噬、改善脂肪肝细胞线粒体质量控制、抑制氧化应激的可能机制。方法：雄性健康SD大鼠随机分为普通安静组（ND），高脂安静组（C），高脂长期运动组（RE），分别给予普通饲料或高脂饲料，高脂组前七周给予普通饲料，后16周给予高脂饲料。RE组大鼠进行跑台运动，25 m/min, 60 min/d, 5 d/周, 23 周。结果：C组大鼠发生脂肪性肝炎和肝纤维化，NAS评分、血脂、血ALT和肝MDA较ND组显著性升高，肝SOD活性较ND组显著性下降； RE组大鼠NAS评分、血脂、ALT水平和肝MDA含量较C组显著性下降，肝SOD活性显著性升高；肝细胞线粒体增殖和自噬调控相关的转录因子SIRT1、Parkin和LC3II的表达上，RE组较C组显著性升高；RE组肝细胞COX IV表达和线粒体膜电位较C组显著性增加。结论：有氧运动抑制NAFLD大鼠肝炎和肝纤维化的发生，其机制与促进SIRT1表达，改善线粒体自噬和增殖功能，减少ROS生成、抑制氧化应激有关。 相似文献
14.
力竭运动对线粒体结构,功能的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
目前,力竭运动或运动疲劳状态下线粒体结构及其功能的变化爱到了广泛的重视。力竭运动状下线粒体内膜流动性及呼吸链酶活性发生变化,使氧化磷酸化过程受阻,致使生成减少,影响了运动能力,笔者从自由基学说、电子漏引起质子漏假说及钙反常三方面竭运动对线粒体氧化磷酸化偶联程度一些影响进行阐述,探讨影响线粒体功能的一些机制。 相似文献
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不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响Ⅱ-膜组分的变化 总被引：4，自引：0，他引：4
通过不同负荷运动训练实验,结果表明:1)小负荷的运动训练可以降低安静时RBCM上MDA含量,提高其抗氧化酶SOD活性,大负荷的训练则产生相反的结果.2)小负荷的运动训练通过改善RBCM脂质组成,增加P/C比值,增强其抗氧化能力等RBCM流动性,使红细胞的变形能力加强,有利于其运氧功能的发挥.3)RBCM上SA含量的力竭运动后均下降,训练后H组RBCM上SA也下降,提示老年红细胞的比例增加,整体携氧能力下降. 相似文献