多普勒心肌组织成像对肥厚型心肌病心肌运动的评价     

温德惠  孙志丹 《河北北方学院学报(医学版)》2007,24(1):77-80

多普勒心肌组织成像（Doppler tissue imaging DTI）又称心肌组织速度成像（Tissue velocity imaging TVI），是一种以分析室壁运动为主要内容的新技术。由Mcdicken等于1992年首先提出，随后逐渐应用于临床，为定量评价正常心肌状态及病理性变化提供了一项新的无创检查方法。  相似文献   

心肌肌钙蛋白I、肌红蛋白和CK-MB监测对急性心肌梗塞的诊断价值比较     

邹燕 《宜春学院学报》2001,(2)

血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)、肌红蛋白 (Mb)和CK -MB (肌酸激酶同工酶MB)等心肌酶谱是目前诊断急性心肌梗塞 (AMI)时应用最多和最广的生化标志物 .自 1999年 10月以来 ,对急性胸痛就诊怀疑AMI的病人 ,进行血清cTnI、Mb和CK -MB等心肌酶谱的单次或连续监测 ,结果 :cTnI监测的诊断灵敏度为 10 0 % ,诊断特异性为 96 8% ,诊断准确度为97 1% ;Mb监测的诊断灵敏度为 10 0 % ,诊断特异性为 76 2 % ,诊断准确度为 80 0 % ;CK -MB监测的诊断灵敏度为 10 0 % ,诊断特异性为 35 0 % ,诊断准确度为 4 8 0 % .cTnI监测的诊断特异性和诊断准确度均明显高于Mb ,而Mb监测的诊断特异性和诊断准确度又明显高于CK-MB .对于患AMI的病人 ,血清Mb出现阳性的时间比血清cTnI早 ,转为阴性的时间比cTnI快 ,而cTnI阳性持续时间较长  相似文献   

让心脏变大     

胡守文 《出版广角》2013,(1):12

心脏变大,是个俗语。医学上有个词,叫"心肌肥大"是也。这个肥大不好,是病态。医生往往会描绘它可怕的未来,说到最后,结果就是心脏衰竭而亡。我说的让心脏变大,与医学无关,只是为了说明问题,用来作比喻的。概因在新媒体面前,我感觉我们的"心"有一点点"小"。这个"小",和小心翼翼无关,而是从格局和眼光上衡量,察觉出来的局限和狭小。  相似文献   

低氧训练促进心肌组织微血管生成的免疫组化研究   总被引：1，自引：0，他引：1  

邹志兵  郑澜 《山东体育学院学报》2010,26(1)

目的:研究不同的低氧训练模式对心肌组织血管生成的作用,从微血管生成的变化和规律来探寻最佳的低氧训练模式.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1周的速度为15 m/min、持续时间为25 min递增至第10周速度为28 m/min、持续时间为50 min,低练组每周二、四、六在相当于海拔1500 m的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1周相当于海拔1800 m递增至第10周相当于海拔3600 m.采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测.结果:CD34可较好标记心肌组织微血管,其中低氧训练组有大量的CD34蛋白表达.结论:低氧训练能显著增加心肌组织的血管生成,其中高住高练低练这一低氧训练模式对心肌组织微血管的生成效果最好.  相似文献   

力竭性运动致大鼠心肌损伤机制的初步探讨（综述）     

王磊 《体育世界》2009,(8):105-106

拥有一颗健康的心脏是保证每个人身体健康，承受长时间大强度运动训练、应付各种应激状况的重要前提，运动是一种特殊的生理、病理过程，也是一种应激源。适度运动有利雩促进人体健康和提高运动成绩，过度运动则导致机体受损，尤其是心肌损伤。适宜的运动虽可使心肌产生可逆性缺血、缺氧现象，但不会对心肌造成损伤，这可能与心脏自身的防御系统有关。当运动强度和持续时间超过了心脏的承受和防御能为，则会导致运动型心肌损伤的发生。  相似文献   

人活百年"瘦"而康     

崔鹤同 《健身科学》2007,(7):27

1936年,美国的好莱坞影星利奥·罗斯顿,在英国演出时因患心肌衰竭被送进了英国伦敦著名的医院--汤普森急救中心.但是,尽管抢救他的医生使用了最先进的药物和医疗器械,却最终仍然没有能够挽救他的生命,一颗艺术明星陨落了.  相似文献   

模拟高住低训对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响     

赵可伟  马兴明  李世昌 《山东体育科技》2008,30(1):4-6

目的:探讨高住低训对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:9周龄雄性昆明小鼠32只进行6次,周、30分钟/次的适应性游泳训练1周,随机分为4组:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、常氧训练组(NT)、低氧训练组(HT).NC组适应性游泳训练1周后,常规饲养不训练;HC组每天在自制的低氧舱内居住8个小时,其余时间常规饲养不训练;NT组每天不负重游泳1个小时,每周6次,共4周,常规饲养;HT组每天在低氧舱内居住8个小时(同HC组),低氧适应之后不负重游泳1个小时,每周6次,共4周.5周后.所有组剐的小鼠在进行最后一次力竭性游泳训练后即刻处死,取样测定心肌线粒体MDA含量,Mn-SOD,GSH-Px酶活性.结果:1)经过4周的实验,低氧训练组小鼠心肌线粒体MDA含量显著低于常氧对照组(P<0.01);2)低氧训练组小鼠心肌线粒体Mn-SOD及GSH-Px活性与常氧对照组都显著性升高(P<0.01).结论:高住低训可有效提高小鼠心肌线粒体Mn-SOD,GSH-Px活性,提示可增加机体抗氧化能力.  相似文献   

心肌营养养-1与心肌肥大的生物学机制     

姜芹先  田振军 《福建体育科技》2007,26(3):26-28

心肌营养素-1(CT-1)是新近发现的促心肌肥大因子,除了有利于心脏发育并对心脏起一定的保护作用外,最主要的功能是通过作用于心肌细胞及促成纤维细胞生长和胶原合成来参与和调节心肌肥大。本文从其结构功能及引起心肌肥大的信号转导等方面对其导致的心肌肥大的生物学机制作以综述。  相似文献   

α-Tubulin在运动性心肌肥厚中的重组形态及可复性观察     

朱英伟  张晶 《辽宁体育科技》2013,35(4):29-31

观察运动性心肌肥厚的发生及恢复过程中心脏形态和心功能的变化,重点观察α-微管(α-tubulin)被染色后的细胞骨架重组形态及可复性。  相似文献   

间歇低氧训练对SD大鼠心肌肌球蛋白重链异构型α-MHC、β-MHC mRNA表达的影响     

刘旭东  周里 《西安体育学院学报》2010,27(5)

目的 观察在间歇低氧训练及游泳训练的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型基因表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制.方法 将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用RT-PCR法观察SD大鼠心肌细胞α-MHC、β-MHC mRNA表达的变化.结果 间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC mRNA表达不同程度的上调,同时β-MHC mRNA表达不同程度的下调.结论 在间歇低氧及运动性机械刺激的过程中,心肌细胞通过对肌球蛋白两种异构型表达的调控,来适应环境氧分压降低的变化,间歇低氧及运动引发的调控路径似乎有所不同.  相似文献