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71.
目的:研究低氧训练对大鼠心肌组织血管生成的作用,从而构建大鼠心肌组织微血管新生的动物模型。方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,对照组,高住组,常练组,低住高练组,高住低练组,高住高练组。采用递增负荷跑台运动训练及低氧作为处理因素,建立大鼠低氧训练模型。采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测。结果:CD34能很好地标记心肌组织微血管,低氧训练对心肌组织微血管的生成效果理想。结论:采用低氧训练方法可以建立大鼠心肌组织血管新生的动物模型,为血管的生理性重建提供新的研究方法和途径。 相似文献
72.
热休克蛋白的分子伴侣、抗氧化、抗损伤、协同免疫及抗细胞凋亡等多种功能,不仅生物界对它越来越关注,而且运动医学界的学者也对它产生了浓厚的兴趣。HSP70作为细胞应激蛋白,对不同强度与形式的运动,其反应和适应有很大差异,这为我们进一步认识运动规律,从而进行科学的体育锻炼和运动训练提供了新的思路和方法。 相似文献
73.
74.
巩清波 《体育科技文献通报》2013,(11):28-29,42
目的:经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法:36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组(E组)、运动应激组(0组)和空白对照组(c组),E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果:小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著(P〈0.01)。结论:经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。 相似文献
75.
目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)兴奋后对心交感神经放电及心肌收缩力的影响.方法:不同条件下(神经完整、切断双侧颈迷走神经干、静脉注射心得安),电刺激猫的下丘脑室旁核.同时记录刺激前、后下心交感神经放电及心肌收缩力.结果:不同条件下,电刺激猫的下丘脑室旁核,刺激前与刺激后相比,下心交感神经放电均增加;左心室收缩压也均升高,经t检验有统计学意义.结论:电刺激PVN可引起心肌收缩力增加,其中间途径和机制是心交感神经兴奋变力效应改变的结果. 相似文献
76.
Objective: To observe the effects of fructose-1,6-diphosphate (FDP) on serum levels of cardiac troponin 1 (cTnl) and creatine kinase-MB (CK-MB), as well as the concentration of calcium in cardiomyocytes (Myo[Ca2 ]) and activity of sarcoplosnic Ca2 -ATPase (SRCa2 -ATPase) in Adriamycin (ADR)-treated rats. Methods: Rats were intraperitoneally injected with ADR (2.5 mg/kg every other day for 6 times) and then with different dosages of FDP (every other day for twenty-one times). Bi-antibodies sandwich Enzyme linked immune absorption assay (ELISA) was performed to detect serum level of cTnl. CK-MB was detected by monoclonal antibody, Myo[Ca2 ] was detected by fluorescent spectrophotometry and the activity of SRCa2 -ATPase was detected by inorganic phosphate method. Results: FDP (300, 600, 1200 mg/kg) significantly reduced the serum levels of cTnl and CK-MB, while at the same time decreased calcium concentration and increased SRCa2 -ATPase activity in cardiomyocytes of ADR-treated rats (P<0.01). Conclusions: FDP might alleviate the cardiotoxic effects induced by ADR through decreasing calcium level as well as increasing SRCa2 -ATPase activity in cardiomyocytes. 相似文献
77.
补充大豆多肽对递增负荷运动大鼠血清LDH、ALT、AST活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
观察了5周递增负荷训练并同时补充大豆多肽后的大鼠在运动后某些血清酶的变化,旨为在训练中补充大豆多肽对身体机能及运动后恢复的作用提供一定的理论依据.结果发现:补充大豆多肽降低了运动后血清LDH和AST活性.提示:补充大豆多肽可能起到预防骨骼肌和心肌运动性微损伤和促进损伤恢复的作用. 相似文献
78.
目的:探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的保护作用。方法:健康日本大耳白兔30只,制备兔缺.血/再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI/R组(I组,n=10),MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0.5ml/min;硝酸甘油治疗组(Ⅱ组,n=10),MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1.25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组(Ⅲ组,n=10),MI后5分钟给予左旋卡尼汀3.0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括:缺血/再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(OK-MB)、谷草转氨酶(AST)的含量;心肌梗死范围的测量。结果:与MI/R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI/R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异(p〉0.05);处死动物前,与MI/R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义(p〈0.05);左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别(p〉0.05)。MI/R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异(p〉0.05),与MI/R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小(p〈0.05)。结论:左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。 相似文献
79.
本文通过化学方法提取的铃兰毒甙(convallataxin)液,铃兰皂甙(convauasaponin)液作用于蟾蜍离体心脏活动,发现铃兰叶、茎、根、全草浸液,水提取液皆有强心作用. 相似文献
80.
以大鼠为对象建立持续训练、间歇训练及静力训练3种实验动物模型,研究持续6周的上述3种训练对大鼠心脏系数及心肌细胞超微结构的影响。结果:持续训练组心脏系数增加(p〈0.05),光镜下心肌组织毛细血管管径增大、密度增加,电镜下心肌细胞线粒体体积大、融合、肌节变长;间歇训练组心系数增加(p〈0.05),心股细胞节缩短,局部可见肌丝断裂、Z线紊乱;静力训练组心脏系数增大仁无显著性意义,心肌细胞线粒体破裂、 相似文献