慢性运动性疲劳状态下心脏心钠素内分泌功能的实验研究   总被引：5，自引：0，他引：5  

潘珊珊  陆爱云  郑澜  孙海涛  谈步忠 《上海体育学院学报》2001,25(4):27-30

采用递增负荷跑台练习,建立运动性疲劳模型;应用血浆放射免疫测定、免疫组织化学、计算机图像分析等方法,观察慢性运动性疲劳状态下血浆心钠含量及心肌组织心钠素表达的改变.结果表明,慢性运动性疲劳可使心脏心钠素内分泌功能降低,表现为血浆心钠素含量和心肌组织心钠素表达减少,不利于运动应激中心脏内分泌功能的发挥.  相似文献   

运动超负荷与压力超负荷大鼠心肌胶原含量变化和左心室舒张功能改变的实验研究   总被引：5，自引：0，他引：5  

熊正英  田振军  郭进  夏家骝 《体育科学》1996,(6)

以 SD大鼠为对象,在一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷引起的心肌肥大模型上,研究了心肌实质细胞和间质胶原成份的变化及左心室舒张功能的改变。结果表明,适宜的运动负荷导致心肌实质细胞和间质胶原成份成比例增长,左心室舒张功能增强,心脏发生生理性肥大;不适宜的运动超负荷和压力超负荷均导致心肌实质细胞和间质成份的破坏,心肌细胞发生缺血缺氧性损伤和替代性心肌纤维化,间质胶原成份增生,左心室舒张功能受到较严重损伤。左心室内压下降的最大加速度是评价左心室舒张功能的一项较敏感的指标。  相似文献   

运动超负荷与压力超负荷大鼠左室形态结构、血流动力学及心肌力学变化的实验研究   总被引：5，自引：0，他引：5  

田振军  熊正英  郭进  夏家骝 《体育科学》1996,(5)

在长时间游泳一般运动负荷、运动超负荷及压力超负荷的SD大鼠心肌肥大模型上,观察了大鼠血流动力学、心肌力学及心肌组织学结构的变化。结果表明,无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌结构均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势,心脏发生病理性变化。提示运动性心脏的生理病理与病理性心脏有着某种类似的变化机制。左室压力瞬时加速是评价心肌收缩性能的一项较为敏感的指标。  相似文献   

力竭性运动对心脏影响的研究     

李晓明韩长良  钱永东 《贵州体育科技》2006,(4):50-52

体育运动训练会对心脏产生各种影响,而心脏对长期大运动量的一种生理适应现象称为"运动员心脏",对于运动员来说,大运动量、大强度的训练对提高运动成绩有较大的促进作用,但是对人体也会造成一定的损害。本文采用文献资料法对近年来国内外有关力竭性运动与心脏方面的影响等方面加以综述,目的是对今后从事该领域的研究提供参考。大运动量、大强度的力竭性运动会对心脏的心肌结构、生理功能、心脏生化产生影响作用,还会诱发心肌产生损伤。。  相似文献   

浅述高原环境对心功能的影响     

邱晓霞 《贵州体育科技》2009,(2):33-35

为了探索高原环境对人体心功能的影响，本文作者查阅了大量文献资料，发现高原环境对右心室、左心室、心率及心肌收缩功能等指标都有影响，并且与进入高原速度、海拔高度、进藏时间、年龄等条件的不同而不同，本文在前人研究成果的基础上，加以总结，就高原环境对心功能的影响进行了简明扼要的分析。  相似文献   

静电场对力竭运动后心肌超微结构的影响   总被引：1，自引：0，他引：1  

黄利长  崔越莉  何跃文  徐绍曾  李京 《吉林体育学院学报》1993,(2)

通过静电场对大白鼠机体疲劳后体力的组织化学、生物化学及电镜细胞学某些指标的研究,探讨了静电场对人体疲劳后体力恢复的最佳场强及作用时间.  相似文献   

运动心脏重塑过程中的机械--生化偶联机制     

王丽君  徐岩  李国岩  毕永锋 《广州体育学院学报》2004,24(4):34-36

离体实验证明，心肌在不受神经体液因子的作用下，仅受牵张刺激也能导致心肌肥大反应。运动时心室舒张末期容积增加类似离体的牵张刺激，提示运动心脏重塑过程中，可能也存在某种机械一生化偶联机制在心肌蛋白质合成中发挥作用。  相似文献   

急性热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响     

李建平  张葆欣  王瑞元  叶春 《北京体育大学学报》2004,27(2):209-211

目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响.方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组.热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16 h后取样.检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量.结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P＜0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P＞0.05).2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P＜0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P＞0.05).结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高.说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

运动与血管紧张素Ⅱ     

卢文彪  徐晓阳 《四川体育科学》2004,(3):49-51

血管管系统存在局部肾素——血管紧张素系统(RAS)，可自身合成、释放血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，在高血压，心肌缺血、心肌肥大等疾病的发生上具有重要作用。总结AngⅡ的机制及作用，并对运动与AngⅡ的关系进行综述，寻找运动中血浆AngⅡ导致损伤发生的阚值，是一个值得研究的问题。  相似文献   

过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响   总被引：3，自引：0，他引：3  

刘铁民  张玉泉  田坤 《浙江体育科学》2002,24(3):44-48

为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）和β莆萄糖醛酸酶（Beta-glucronidase)、磷脂酶A2（PLA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化，这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献