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1.
刘洪广 《西安体育学院学报》1996,(1)
本文论述了动脉粥样硬化动物模型复制的动物选择,具体复制方法,并就慢张力肌肉收缩这种运动方式对动脉粥样硬化的阻御作用进行了较详细的科学理论分析。 相似文献
2.
3.
动脉粥样硬化是一种严重危害人类健康的疾病.氧化应激、血管病变、炎症反应在动脉粥样硬化发生中起关键作用.近年来研究发现,氧化应激是动脉粥样硬化斑块形成中的重要因素.血管系统中内源性气体信号分子NO、CO、H2S作为一种独特的血管活性物质,分别与其相应的合成酶一氧化氮合酶(NOS)、血红素加氧酶(HO)和胱硫醚-r-裂解酶(CES)形成独立而又相互关联的体内重要抗氧化系统,可以减少动脉粥样硬化的严重度.运动可以造成氧化应激,但有规律有计划的体育运动可以通过基因水平上调节氧化还原信号增强机体抗氧化能力.最近研究发现,运动能诱导气体信号分子相应的合成酶合成,对动脉粥样硬化病理形成和发展具有阻抑作用. 相似文献
4.
5.
胡晨 《湖州师范学院学报》2015,(4):71-75
复制大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,同时给予补肾疏肝活血通脉方预防,14周后油红染色观察动脉壁脂质沉积状况,并利用免疫组化法检测 MMP 9/TIMP 1在动脉细胞中的表达情况。结果发现,补肾疏肝活血通脉方能明显降低油红在 AS 大鼠动脉壁的着色程度,抑制 MMP 9/TIMP 1在动脉壁的阳性表达。可见,补肾疏肝活血通脉方能抑制 AS 的发生,其作用机制可能与减少脂质在体内沉积、抑制 MMP 9/TIMP 1的表达有关。 相似文献
6.
目的:以apo-E基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,通过观察有氧运动对主动脉壁炎性因子水平以及CD68阳性巨噬细胞浸润的影响,对有氧运动改善动脉粥样硬化病变的抗炎症机制进行探讨。方法:apo-E基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),每组10只。10周后取小鼠主动脉冰冻切片,免疫组化方法测定主动脉壁细胞粘附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和单核/巨噬细胞表面分子CD68的表达水平。结果表明,与对照组相比,1)运动组主动脉管壁的脂质斑块面积明显减小。2)运动组小鼠主动脉壁的VCAM-1和MCP-1的表达极显著下降(P0.01)。3)单核/巨噬细胞表面分子CD68在运动组小鼠主动脉壁的表达极显著下降(P0.01)。结论:10周有氧运动可极显著下调apo-E基因缺陷小鼠主动脉壁炎性因子VCAM-1和MCP-1的表达,同时减轻单核/巨噬细胞在主动脉壁的附着和侵润。提示有氧运动可通过显著改善动脉粥样硬化病变局部的炎症状态发挥抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
7.
目的:观察耐力运动对ApoE 基因敲除(ApoE- /-)小鼠肝脏肝X 受体a(LXR- a)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)基因表达的影响及
其在抗动脉粥样硬化中的作用。方法:将24 只8 周龄ApoE 基因敲除小鼠随机分为AS 模型组和运动干预组,每组12 只,运动组进行14 周跑台
训练,实验持续14 周后,采用普通PCR 法测定肝脏LXR- a 及ABCA1mRNA 表达;采用HE 染色法观察主动脉根部的病理变化。结果:运动组与
安静组相比,LXR- a 和ABCA1mRNA表达上调(P<0.05),主动脉斑块及内膜损伤程度较对照组减轻。结论:耐力运动通过增加LXR- a 和ABCA1mRNA
的表达,而发挥抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
8.
9.
水滋养生命,哺育人类。水的品质对人的生命有多大影响,许多人并不了解,也很少有人去研究。直至20世纪80年代因核磁共振技术实用化,能检测水分子簇团的大小。国际自然医学会检测了世界各地长寿村山泉水,发现各地长寿村水是天然的小分子团水,最小为64 Hz(赫兹)。我国广西巴马是世界上百岁老人比率最高的长 相似文献
10.
动脉粥样硬化是导致心血管疾病的重要原因之一,而心血管疾病又是威胁人类健康的凶手之一。因此,认识动脉粥样硬化产生机制可以从根源上更加清楚心血管疾病,尤其是冠心病发病的病理原因,从而可以从各方面来更好的预防冠心病的发生发展以及可以更加科学地对冠心病等心血管疾病进行治疗。但是,动脉粥样硬化产生的机制至今没有一个明确而完整的学说可以合理地解释,以下是对动脉粥样硬化的病理变化的介绍和对此研究的一些主流学说进行探讨。 相似文献