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1.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。 相似文献
2.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对小鼠动脉粥样硬化斑块的作用,及运动对血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)与不对称二甲基精氨酸(asymmetricdimethlarginine,ADMA)比值的影响,以探讨NO及其底物L-Arg在运动抗动脉粥样硬化中的作用。方法:ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,2 h/次,5次/周,共10周),分别测定粥样斑块面积,采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,利用高效液相法测定血清中ADMA与L-Arg的水平,另对血清肌酐和肾脏超微结构进行观察。结果:与对照组相比,运动组小鼠斑块面积显著减小40%(P<0.01),小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),L-Arg/ADMA比值显著升高10%(P<0.05)。结论:有氧运动使血浆L-Arg/ADMA比值升高,促进L-Arg的利用,NO合成增多,可能是运动抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
3.
摘要：目的： 探讨一次急性耐力游泳运动对DIO小鼠脂肪组织巨噬细胞介导的慢性炎症的影响及其分子机制。方法：32只4周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为普通饮食组(n=16)和高脂饮食组(n=16)，12周高脂饮食结束分为普通饮食对照组(NC)、普通饮食游泳组(NS)、高脂饮食对照组(HC)和高脂饮食游泳组(HS)，运动组小鼠进行1次2 h耐力游泳运动，每30 min休息5 min，运动结束8 h处死小鼠，分离附睾脂肪基质血管部分细胞(SVCs)，流式细胞术筛分析SVCs中巨噬细胞；罗氏血糖仪检测空腹血糖(FBG)、ELISA法检测血清炎症因子；RT-PCR法检测脂肪基因表达。结果：与NC组相比，HC组小鼠血清TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著升高(P﹤0.05)，附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著升高(P﹤0.05)，附睾脂肪TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、F4/80、CD11c mRNA表达显著升高(P﹤0.05)，MGL-1、IL-10、IL-4、IL-13 mRNA表达显著下降(P﹤0.05)。NC组与NS组各项指标之间无显著差异。与HC组相比，HS组小鼠TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著下降，附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量无显著差异、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著下降(P﹤0.05)，附睾脂肪TNF-α、IL-6、IL-1β、CD11c mRNA表达显著降低(P﹤0.05)，MGL-1、IL-10、IL-4 mRNA表达显著升高(P﹤0.05)。结论：长期高脂肪膳食诱导小鼠膳食性肥胖，内脏脂肪组织巨噬细胞，尤其M1型巨噬细胞数量增加，促炎症因子基因表达增加；一次急性耐力运动有效改善DIO小鼠脂肪组织炎症，可能与巨噬细胞M1-M2表型转化有关，与巨噬细胞数量无关。 相似文献
4.
目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:24只雄性SHR随机平均分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周。8周后,检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-EX组血压显著低于SHR-SED组1)SHR-EX组离体胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。2)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。3)SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可降低SHR的收缩压,减弱胸主动脉对缩血管物质的反应性,其重要机制之一为有氧运动显著抑制高血压诱导的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。 相似文献
5.
摘要：目的：Nrf2是机体氧化还原平衡的主要调节因子，本研究试图探讨Nrf2在有氧运动训练中对小鼠骨骼肌抗氧化能力的作用。方法：8周龄野生C57BL/6J小鼠和Nrf2敲除小鼠40只，雌雄各半。进一步各为安静组和运动组，每组10只，共4组：分别为野生安静组（WC），野生运动组（WE），敲除安静组（KC）和敲除运动组（KE）。运动组进行4周运动强度为70%VO2max跑速的跑台运动，每周运动6 d，每天运动1 h。运动组最后一次运动后休息48 h脱颈处死，取小鼠后腿骨骼肌。RT-PCR测量Nrf2及Nrf2介导的抗氧化基因mRNA表达量；Western blot法测定骨骼肌Nrf2及抗氧化蛋白含量； GSH试剂盒测量GSH/GSSG比值。结果：1）在安静情况下，KC组和WC组相比，骨骼肌中GSR、NQO1、GCLc、GPX、HO-1和SOD2这6个抗氧化蛋白表达以及GSH/GSSG值没有显著性改变。 2）4周有氧运动训练之后，Nrf2敲除运动组的大部分抗氧化蛋白（CAT, NQO1-1, GCLc, HO-1 and SOD2）和GSH/GSSG值都要显著低于野生运动组。结论：4周70%VO2max强度的有氧运动训练，增加了成年Nrf2敲除和野生鼠骨骼肌抗氧化蛋白表达量和GSH/GSSG比值的差异，而在无训练安静情况下在两种鼠中这些指标的差异不大。说明Nrf2对有氧运动训练中骨骼肌的抗氧化反应起着非常重要的作用。 相似文献
6.
目的:探讨有氧运动对大鼠胸主动脉平滑肌细胞KATP通道的影响。方法:Wistar大鼠,雄性,2月龄,共20只,随机分为2组,安静对照组和有氧运动组,运动组进行8周递增速度跑台运动。8周后,在体实验各组选取5只,进行股动静脉插管手术,术后恢复1 d后,测定注射KATP通道阻断剂glibenclamide后的血压和心率;剩余10只大鼠进行离体实验,大鼠开胸腔取胸主动脉,去内皮,制备成血管环,分别给予KATP通道阻断剂glibenclamide和KATP通道开放剂pinacidil等药物刺激,观察两种药物所引起的血管反应性变化。结果:1)运动组静脉注射KATP通道阻断剂glibenclamide(20 mg/kg)所引起的血压升高幅度显著增大,心率显著下降。2)glibenclamide(3×10-5M)可诱发大鼠血管张力增加,运动后其升高幅度显著高于安静组。3)有氧运动组pinacidil诱导的血管舒张反应显著增大。结论:有氧运动在改善胸主动脉血管平滑肌反应性的作用中,KATP通道活性的增强是重要机制之一。 相似文献
7.
李俊 《北京体育大学学报》2018,41(5):57-63
摘要：目的：了解有氧运动对糖尿病大鼠血管炎症的影响,并从SIRT1/NF-κB信号通路探讨其影响机制。方法：采用高脂饲养,小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）和糖尿病运动组（DS）。DS组进行8周游泳训练,1 h/d,5 d/周。8周干预后,采用ELISA、Western blotting和qRT-PCR等方法对血糖代谢、炎症因子和基因表达进行检测。结果：1）DC组大鼠空腹血糖、Glucose AUC、空腹胰岛素均明显高于NC组,胰岛素敏感指数低于NC组;DS组Glucose AUC和空腹胰岛素明显低于DC组。2）DC组大鼠血清TNF-α、IL-1β、MCP-1和VCAM-1均明显高于NC组,DS组均明显低于DC组。3）DC组大鼠SIRT1和Nampt蛋白表达均明显低于NC组,DS组SIRT1和Nampt蛋白及mRNA表达水平均高于DC组;与NC组相比,DC组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达显著升高,IκBα蛋白表达降低;与DC组相比,DS组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达明显降低,IκBα蛋白表达显著升高。结论：有氧运动能够改善糖尿病大鼠血管炎症,其作用机制可能是通过影响SIRT1/NF-κB信号通路实现的。 相似文献
8.
摘要：目的：观察8周有氧运动对AD小鼠皮层线粒体顺向轴浆转运驱动蛋白的影响。方法：清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各40只随机分为安静组和运动组，运动组进行8周跑台运动，5 d/w，60min/d，前10min负荷15m/min，后50min负荷18m/min，坡度为0。透射电镜观察皮层额叶、颞叶线粒体形态和数目变化；Western blot检测皮层额叶、颞叶线粒体驱动蛋白重链（Kinesin heavy chain，KHC）、驱动蛋白轻链1（Kinesin light chain 1，KLC1）、驱动蛋白轻链2（Kinesin light chain 2，KLC2）表达量。结果：1）电镜下C57正常对照组皮层突触、线粒体结构清晰完整，线粒体数目较多且分布均匀；8周的有氧运动使异常线粒体数目呈减少趋势。电镜下可见安静组APP/PS1小鼠皮层出现神经毡结构松散，少见典型的突触结构，线粒体肿胀、膜破裂，异常线粒体的数目较多；8周的有氧运动改善其突触结构，可见排列整齐的突触小泡增多，异常线粒体数目有所减少。2）安静组APP/PS1组小鼠皮层额叶、颞叶KHC、KLC1、KLC2表达较正常对照组均减少（P<0.05）；8周的有氧运动显著提高皮层额叶KHC、KLC1、KLC2和颞叶KHC、KLC1的表达。结论：8周有氧运动可以通过上调APP/PS1小鼠皮层线粒体顺向转运马达蛋白Kinesin重链和轻链的表达，减轻线粒体顺向轴浆转运障碍，增加线粒体在突触的分布，改善突触的结构和功能，是运动改善APP/PS1小鼠行为学的分子机制之一。 相似文献
9.
摘要：目的：探讨有氧运动对8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα和AMPAR的作用，为有氧运动促进神经功能的恢复提供一定理论依据。方法：清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各30只，随机分为安静对照组和有氧运动组，每组15只，运动组小鼠进行16周跑台运动。跳台回避实验检测小鼠行为学变化；透射电镜观察海马突触数目的变化；western blot检测海马AMPAR和CaMKⅡα的表达。结果：16周有氧运动可明显提高APP/PS1小鼠的行为学表现，增加海马突触的数目，增加海马CaMKⅡα蛋白表达，上调AMPAR的GluR1亚基的活性。结论：规律有氧运动通过增加8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα含量，上调AMPAR 的GluR1亚基活性，增加海马突触可塑性，是运动改善其行为学能力的分子机制之一。 相似文献
10.
摘要：目的：探讨8周有氧运动对APP/PS1转基因小鼠皮层AMPA受体亚型GluR1的作用,为运动促进脑功能提供实验依据。方法：2月龄清洁级APP/PS1双转基因小鼠和C57BL/6J小鼠各40只,随机分为APP/PS1安静组（AS）、APP/PS1运动组（AE）、C57安静组（CS）,C57运动组（CE）。运动组小鼠进行8w的跑台运动,5d/w,60min/d。前10min运动速度15m/min,后50min运动速度18m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验检测其行为学变化,记录小鼠潜伏期、错误反应次数及达标率。免疫组化方法检测皮层突触后致密物PSD-95。Western blot检测皮层AMPA受体GluR1亚基单位的表达及GluR1-Ser831和GluR1-Ser845磷酸化位点的活性。结果：1）行为学：4月龄AS组与CE组行为学变化不明显;8周有氧运动使CE组和AE组的潜伏期延长、达标率增加（P＜0.05）。2）4月龄APP+PS1小鼠皮层PSD-95较正常对照组减少;8周有氧运动明显增加其皮层PSD-95含量。3）4月龄APP/PS1小鼠皮层AMPA GluR1受体含量及活性较正常对照组变化不大。8周运动后CE和AE组其皮层受体表达及磷酸化水平均较安静组增加。结论：4月龄的APP/PS1双转基因小鼠学习记忆整体行为学虽然无明显下降,但细胞水平皮层突触密度减少,PSD-95 的组分AMPA受体GluR1活性下降。8周有氧运动提高小鼠跳台回避能力,同时明显增加皮层PSD-95含量及GluR1含量和活性。 相似文献
11.
通过探讨不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中心肌CGRP、AngⅡ含量的影响,为制定动脉粥样硬化运动处方提供一定的理论参考.运用雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC,n=10);动脉粥样硬化组(AS,n=10);动脉粥样硬化 60min有氧运动组(ASAT1,n=10);动脉粥样硬化 120min有氧运动组(ASAT2,n=10).建立大鼠动脉粥样硬化和有氧运动模型.放免法测定心肌中CGRP和AngⅡ含量.结果发现:AS组与NC组相比,心肌CGRP显著降低(P＜0.05),AngⅡ显著升高(P＜0.05).ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,心肌CGRP有升高趋势,ASAT1组AngⅡ显著低于AS组(P＜0.05).ASAT2与ASAT1相比,心肌AngⅡ显著升高.表明:1)60min有氧训练可以使大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中心肌组织CGRP升高,AngⅡ降低,延缓动脉粥样硬化的进程.2)120min有氧训练与60min有氧训练相比,大鼠心肌CGRP降低,AngⅡ升高.从某种程度说明较长时间有氧运动并不能进一步改善动脉粥样硬化. 相似文献
12.
张明军 《河北体育学院学报》2017,31(1):54-59
目的:研究运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏ACC1表达和脂肪合成的影响.方法:重组人RBP4注射建立脂代谢异常鼠模型.设一次性运动组(RBP4 One-time exercise group,ROE 组)、8周有氧运动组(RBP4 aerobic exercise group,RAE组)和安静对照组(RBP4 control group,RC组).结果:ROE组血清RBP4水平与RC组相比显著降低(P＜0.05),血清TG和肝脏TG含量无显著改变(P＞0.05).RAE组血清RBP4、TG和肝脏TG含量与RC组和ROE组相比均显著降低(P＜0.01).与RC组相比,ROE组和RAE组肝脏ACC1mRNA表达均显著降低(P＜0.01).与RC组相比,ROE组ACC1蛋白表达无显著改变(P＞0.05).与RC组和ROE组相比,RAE组ACC1蛋白表达均显著降低(P＜0.01).结论:高RBP4显著增加小鼠肝脏ACC1基因和蛋白表达增加,促进肝脏脂肪合成.8周有氧运动抑制了RBP4在肝脏的脂肪合成促进作用,改善脂代谢,机制涉及降低RBP4水平、减少肝脏ACC1基因和蛋白表达以及TG的合成. 相似文献
13.
目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。 相似文献
14.
摘要：目的：观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore, mPTP）功能的影响。方法：6月龄雄性APP/PS1小鼠（AD模型）及C57BL/6J 小鼠随机分为AD安静组（AS）、AD运动组（AE）、正常安静组（CS）、正常运动组（CE）。CE、AE组进行12 周规律跑台运动，5d/周，60min/d。前10min运动速度12m/min，后50min运动速度15m/min，跑台坡度为0°。免疫组织化学、免疫荧光染色及Dot blot检测Aβ低聚物及多聚体含量；荧光染色检测mPTP开放程度；Western Blot检测CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1、COXIV、ABAD相对含量；比色法检测COXIV、ABAD蛋白酶活性。结果：（1）9月龄AD组额叶皮层、海马出现明显病理性Aβ沉积，低聚物Aβ显著增加（P<0.05）；运动显著降低额叶皮层、海马多聚体Aβ斑块直径和分布区域（P<0.05）以及低聚物Aβ含量（P<0.05）。（2）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP开放程度（P<0.05）；降低正常对照组额叶、海马mPTP的开放程度（P<0.05）。（3）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1及海马的VDAC-1表达（P<0.05），提高ANT2蛋白表达（P<0.05）。同时显著降低正常对照组额叶皮层、海马CypD蛋白表达（P<0.01），提高额叶皮层ANT2蛋白表达 (P<0.05)。（4）运动显著提高AD组海马与线粒体功能相关的COXIV蛋白表达及活性（P<0.05），提高额叶COXIV活性；降低海马ABAD蛋白表达，提高其活性（P<0.01）；同时提高正常对照组额叶、海马COXIV蛋白表达及活性（P<0.05）。结论：12周规律有氧运动训练可有效地抑制9月龄APP/PS1双转基因小鼠Aβos含量及多聚体Aβ沉积，减少Aβ与mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1相互作用，上调线粒体氧化磷酸化相关蛋白酶ABAD、COXIV的活性，进而调控mPTP的开放程度，增强线粒体能量代谢功能，是有氧运动促进神经可塑性的分子机制之一。 相似文献
15.
摘要：目的：通过一次性不同时间耐力运动对小鼠骨骼肌ERRα/γ表达的研究,探讨耐力运动时间对骨骼肌内ERRα/γ表达的影响以及运动减肥的可能机制。方法：将C57BL/6J野生小鼠,根据运动时间随机分为3组,分别是安静对照组（0h）、1h运动组（1h）和6h运动组（6h）,采取坡度为5%,速度为20m/min跑台运动,运动结束后3h取小腿骨骼肌。Western blot法测定骨骼肌ERRα、ERRγ的核蛋白含量,实时荧光定量PCR测MCAD、PPARα、NRF1的mRNA含量。结果：1）随着耐力运动时间的延长,小鼠骨骼肌ERRα/γ核蛋白和MCAD、PPARα、NRF1 mRNA表达量均有逐渐增高的趋势;2)与安静对照组相比,1h运动组核蛋白ERRγ表达量极显著性增加,6h运动组核蛋白ERRα/γ和PPARαmRNA表达量均极显著性增加;3)6h运动组与1h运动组相比,核蛋白ERRα表达量极显著性增加。结论：1)本实验在国内外首次报道了运动与骨骼肌核蛋白ERRγ的关系;2)一次性耐力运动1h可以非常显著提高骨骼肌核蛋白ERRγ的表达以及一次运动6h非常显著提高核蛋白ERRα/γ及其靶基因PPARα的mRNA表达;3)在一次性耐力运动的骨骼肌能量代谢调节中,ERRγ的作用比ERRα更加积极,为一次性耐力运动对骨骼肌能量代谢调节的分子机制提供理论依据。 相似文献
16.
目的:建立颈动脉缩窄术心衰小鼠模型,观察长期游泳运动对心衰小鼠左心室miRNA-350及其靶基因JNK表达的影响,以探讨有氧运动改善心脏疾病的可能机制。方法:雄性C57BL/6小鼠分为对照组(C组,n=8只)、心衰模型组(HFM组,n=8只)和心衰模型运动组(HFME组,n=8只)。超声心动图仪检测各组小鼠心脏形态和功能参数;分别用qRT-PCR和Western Blotting技术检测各组小鼠左心室miRNA-350、JNK mRNA和JNK蛋白的表达水平。结果:TAC手术后28 d时,HFM组和HFME组PWTS、PWTD、LVEDD、IVSTD和IVSTS显著高于C组,EF显著低于C组。取材前1周,HFM组和HFME组PWTS、PWTD、LVEDD、IVSTD和IVSTS等显著高于C组,EF显著低于C组;HFME组LVEDD和EF显著高于HFM组。末次训练后,HFM组左心室miRNA-350表达水平显著高于C组,HFME组左心室miRNA-350表达水平显著低于HFM组,但明显高于C组;HFME组左心室JNK mRNA表达水平显著高于C组和HFM组;HFME组左心室JNK蛋白表达水平虽明显高于HMF组,但显著低于C组。结论:TCC手术成功复制了心衰小鼠模型,表现为PWTS、PWTD、LVEDD、IVSTD和IVSTS显著增厚和EF显著降低。运动改善小鼠心衰表征的机制可能与运动抑制miRNA-350的表达,进而增强JNK mRNA和JNK蛋白的表达有关。 相似文献
17.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
18.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
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摘要：目的：观察有氧运动对6月龄APP+PS1双转基因小鼠皮层Aβ沉积及突触cofilin异常聚集的影响。方法：清洁级APP+PS1小鼠随机分为安静组（AS）、运动组（AE）,同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组（CS）。运动组进行8 周跑台运动,5 d/周,60 min/d。前10 min运动速度15 m/min,后50 min运动速度18 m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验和旋转杆平衡实验检测行为学变化,记录小鼠错误反应次数、达标率及不同转速下运动时间。免疫组化和免疫荧光方法检测额叶和颞叶Aβ、突触素（Synapsin,Syn）表达。Western blot检测额叶和颞叶cofilin、Syn的表达。透射电镜观察cofilin-rod结构。结果：1）行为学：6月龄APP+PS1小鼠较正常对照组错误次数显著升高（P＜0.05）,达标率降低（P＜0.05）,相同转速下运动时间显著减少（P＜0.01）;8周有氧运动显著降低其错误次数（P＜0.05）,使达标率有所增加,并使平衡能力得到改善。2）6月龄APP+PS1小鼠额叶和颞叶均出现Aβ沉积、cofilin的异常聚集（以额叶更明显）,同时Syn表达较正常对照组显著减少（额叶减少更显著,P＜0.01）。电镜下额叶、颞叶轴突均出现微丝微管排列紊乱,有聚集形成棒状结构的倾向,可见早期空泡变性。3）有氧运动明显减少6月龄APP+PS1小鼠皮层Aβ的沉积、使额叶异常聚集的cofilin显著减少（P＜0.01）,同时增加了突触前Syn含量。电镜下可见轴浆内微丝微管排列整齐,结构趋于正常。结论：有氧运动抑制6月龄APP+PS1转基因小鼠皮层Aβ沉积,减少cofilin的异常聚集,从而增加突触前Syn含量,是其提高行为学能力的机制之一。 相似文献
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目的:研究有氧运动对高脂饮食性肥胖大鼠脂肪细胞线粒体形态和动力学的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、运动干预组,第16周时处死。采用透射电镜观察脂肪细胞的线粒体形态,采用荧光定量PCR技术检测脂肪细胞中NYGGF4基因的表达水平,采用Western blot方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、Drp1蛋白的表达水平。结果:1)肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少,线粒体嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状;有氧运动干预组大鼠脂肪细胞线粒体形态基本正常,与正常组接近,表现为线粒体嵴清晰可见,线粒体无明显肿胀、皱缩。2)肥胖组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1/2蛋白表达水平均显著高于对照组,Drp1蛋白表达水平显著低于对照组;有氧运动干预组大鼠较肥胖对照组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1/2蛋白表达水平显著降低,Drp1蛋白表达水平显著升高,差异具有非常显著性;与正常对照组相比差异无统计学意义。结论:有氧运动可使肥胖大鼠脂肪细胞线粒体的形态、分布、数量维持适宜的动态平衡,预防线粒体遭受过多损伤;有氧运动可能通过调节NYGGF4mRNA表达水平部分影响线粒体形态及动力学。初步揭示了有氧运动干预脂肪细胞线粒体形态和动力学异常在健康减脂中的作用,从新的视角为有氧运动的减肥作用提供了理论依据。 相似文献