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1.
人体电磁     
我们的细胞内外存在膜电位差和离子的进出流动,我们的神经组织传递外界刺激形成的信号,我们的脑组织有规律地放电,这些都是产生磁场的条件《,大科技》的一篇文章中说“我们的神经只对特定范围的波长、振动或其他属性起反应,这与我们的经历和我们的注意力息息相关。”我们的感觉可以迎合各种变化,并形成各自独特的意念,因而“刺激、意念、电位差、磁场”就复杂而又简单地联系到了一起:不同的刺激形成不同的意念,意念不同产生的电位差大小也相应地变化,那么磁场也随之变化。人们通常惊异于“心灵感应”这一说法,若用“意念磁场”理论或许讲得…  相似文献   
2.
《今日科苑》2004,(10):37-37
脑重占人体重量的2%.而供应大脑的血液却占心输出量的15%,脑组织的代谢十分活跃,需要大量营养素的供给.但其不能贮存能量和更多的营养素,要保持大脑良好的记忆和快捷的思维,首先必须供应充足的葡萄糖和氧。  相似文献   
3.
用原代培养大鼠海马神经细胞的方法,观察氟哌啶醇对N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠海马神经损伤的保护作用。结果表明,氟哌啶醇能剂量依赖地抑制NMDA诱导的大鼠海马神经细胞内乳酸脱氢酶(LDH)的释放,并改善受损细胞形态,四唑盐比色法(MT)显示存活率增高。提示氟哌啶醇对NMDA诱导的大鼠海马神经细胞损伤有保护作用。  相似文献   
4.
目的:研究不同浓度的异亮氨酸对大鼠空肠形态和抗菌肽表达的影响;方法:选用40只健康断奶SD大鼠,随机分为四组,分别饲喂含有不同浓度异亮氨酸的饲粮(基础日粮+0%、0.5%、1.0%或1.5%异亮氨酸),试验期为14 d.HE染色观察空肠形态变化,通过荧光定量PCR测定空肠中抗菌肽的表达水平.结果:1)对照组大鼠空肠绒毛整齐,黏膜上皮界限清晰,隐窝较浅,0.5%和1.0%异亮氨酸组大鼠空肠绒毛较对照组排列整齐,绒毛较高,隐窝较浅;与0%、0.5%和1.0%异亮氨酸组相比,1.5%异亮氨酸组大鼠绒毛高度较低,隐窝深度增加.2)与对照组相比,0.5%、1.0%和1.5%异亮氨酸均在不同程度上显著提高了空肠防御素rBD -1的表达,其中0.5%异亮氨酸组大鼠空肠防御素rBD -1表达增加了2.3倍,1.0%异亮氨酸组rBD -1表达量增加了13.1倍,1.5%异亮氨酸组rBD -1表达量增加了14.2倍.结论:添加异亮氨酸可显著增加大鼠空肠防御素基因的表达,适量的异亮氨酸对空肠黏膜形态具有改善作用,过量异亮氨酸可能破坏空肠黏膜形态.  相似文献   
5.
目的 :探讨脑挫裂伤后大鼠脑皮质神经元c -fos基因表达的意义。方法 :采用Feeney’s自由落体致伤法 ,复制大鼠大脑皮质挫裂伤动物模型。伤后 1h、2h、4h、8h、12h、2 4h、4 8h和 72h杀死大鼠取脑组织 ,制作冰冻切片 ;SP免疫组织化学染色。结果 :病灶中心区阳性细胞很少 -而在挫裂伤灶周围区则阳性细胞密集。阳性细胞主要是锥体细胞和星形细胞。伤后 1~ 2hc -fos阳性细胞密度较高 ;伤后 4 8~ 72h阳性神经元减少或消失。结论 :脑外伤可以导致皮质神经元c-fos基因表达 ,而且有时间依赖性。  相似文献   
6.
目的:在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血1.5h再灌注1~14d后,脑皮质区SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCFmRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于第7天达高峰,第14天下降。结论:药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCFmRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律,两组SCFmRNA的表达无显著性差异。  相似文献   
7.
INTRODUCTION In 1998 gastrointestinal pathologists reached aconsensus on the definition of chronic atrophic gas- tritis (CAG), which was described as programmed loss of gastric gland and/or replacement by intestinal glands in gastric mucosa. CAG was recognized to be closely related with development of gastric cancer and listed as precancerous lesions in this meeting (Genta, 1998). According to Correa (1992)’s cascade of gas-tric carcinogenesis, gastric cancer was believed to develop fr…  相似文献   
8.
Objective: The prevalence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has markedly increased. Insulin resistance has been implicated in the pathogenesis of NAFLD. This study was aimed at observing the relationship between insulin resistance and NAFLD, and evaluating the role of pioglitazone (PGZ) acting as insulin-sensitizing agents in the prevention and treatment of rat fatty liver induced by high fat feeding. Methods: The rats were separated randomly into 6 groups: model group Ⅰ were fed high fat diet for 8 weeks, PGZ prevention group were given PGZ 4 mg/(kg.d) simultaneously, while control group Ⅰ were fed normal food for 8 weeks; model group Ⅱ were fed high fat diet for 16 weeks, PGZ treatment group were given PGZ 4 mg/(kg.d) orally simultaneous with high fat diet for 8 weeks after high fat feeding for 8 weeks, control group Ⅱ were fed normal food for 16 weeks. The rats were sacrificed after 8 weeks and 16 weeks respectively. Liver weight, body weight, serum activities of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline phosphatase (ALP), tumor necrosis factor alpha (TNF-α), fasting blood glucose (FBG), fasting plasma insulin (FINS), HOMA (homeostasis model assessment) insulin resistance index (HOMA-IR), and the liver histology of rats of all groups were assayed. Results: After 8 weeks, the liver in model group Ⅰ showed typical steatosis, accompanied with mild to moderate lobular inflammatory cell infiltration, liver indexes and serum levels of ALT, AST, ALP, TNF-α were significantly increased (P〈0.05) compared with control group Ⅰ. Whereas, the degree of hepatic injury was attenuated in PGZ prevention group, liver indexes and serum levels of ALT, ALP were significantly decreased (P〈0.05) compared with model group Ⅰ. After 16 weeks, notable steatosis, and lobular inflammation were observed in model group Ⅱ rat liver, while the degree of hepatic injury was attenuated in the PGZ treatment group. Liver index, serum levels ofALT, AST, ALP, FINS and HOMA-IR were significantly increased (P〈0.05) in model group Ⅱ compared with control group Ⅱ. Whereas, in PGZ treatment group, serum levels of AST and FINS showed decreasing tendency, liver indexes, serum levels of ALT, ALP, TNF-α and HOMA-IR were significantly decreased compared with model group Ⅱ. Conclusion: Insulin resistance plays a role in the pathogenesis of NAFLD in rats. Pioglitazone can attenuate insulin resistance and biochemical and histological injury in high fat-induced fatty liver in rats.  相似文献   
9.
目的:观察自拟中药免疫促进剂对SD大鼠白细胞、血清生化指标的影响。方法:将黄芪、板蓝根、炒白术、茯苓、陈皮、山楂、甘草、山药等中药材按一定的比例混合后经水煮,醇沉后浓缩,每毫升药液相当于1g生药。取60只24日龄雄性SD大鼠,随机分为4组,分别为对照组、1.5m L/kg组、3.0m L/kg和6.0m L/kg,对照组正常饮水,其余试验组每天定时称重,并按1.5m L/kg、3.0m L/kg和6.0m L/kg体重折算剂量后定时灌胃,于灌胃后第10d、30d和60d通过心脏采血后,经血细胞分析仪及全自动生化分析仪,测定各种白细胞数量及血清生化指标。结果:结果表明,1.5m L/kg组可使血液中淋巴细胞数增加或显著增加,6.0m L/kg组可使白细胞总数及中性粒细胞数极显著减少,其余各种白细胞数变化不显著。至灌胃60d时,血清中UA、ALT、ALP和LDH含量极显著减少(P0.01),6.0m L/kg组TC含量极显著减少,其余生化指标在不同时间变化不显著。结论:自拟中药免疫促进剂可部分提高SD大鼠淋巴细胞数量,降低血清中UA、ALT、ALP和LDH含量,以1.5m L/kg剂量组最适。  相似文献   
10.
目的:探讨四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的机理.方法:Wistar大鼠40只,链脲佐菌素(STZ)注射方法造模,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、四黄汤大剂量组、四黄汤小剂量组、开博通组4组,每组8只.另选8只性别、体重配对的大鼠做正常对照组.大剂量组给予四黄汤液40g/kg/d,小剂量组给予四黄汤液20g/kg/d,开博通组给予开博通混悬液10mg/kg/d,以上均每日一次,总疗程6周.实验过程中记录动物一般状态,并在最后一次给药后,禁食8h,称重后断头取血检测血糖、胰岛素、血脂、尿微量白蛋白、内皮素、血栓素等各项指标.取左肾称重,右肾固定,按常规制作石蜡切片和超薄切片,在光镜和电镜下观察肾脏病理变化.结果:四黄汤大剂量组的血糖、血脂、尿微量白蛋白、胰岛素、内皮素、血栓素各项指标均有明显改善.结论:四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏有保护作用.  相似文献   
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