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相似文献
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1.
瘦素与胰岛素关系密切,瘦素功能的发挥在胰岛素抵抗的发生发展过程中起着重要作用,其功能的紊乱是发生胰岛素抵抗的重要原因之一。瘦素和胰岛素之间存在相互调节,瘦素还参与胰岛素调节的细胞间信号传导通路的调控,在发挥各自生理功能的细胞间信号通路上两者存在交叉通路。瘦素和运动均可刺激肌肉中蛋白激酶(AMPK)的活化,增加AMPK的含量,提高了胰岛素(Insulin)的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入。  相似文献   

2.
运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用。AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK:直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗。其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响。阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义。  相似文献   

3.
运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用.AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗.其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响.阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义.  相似文献   

4.
SIRTI(沉默信息调节因子2相关酶I)是依赖于辅酶NAD+的去乙酰化酶,不仅与衰老、凋亡、DNA修复有关,还与不同营养应激状态的细胞代谢转换相关.SIRT1和AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)是细胞内的能量感受器,通过磷酸化、去乙酰化调节着PGC-1a的活性.骨骼肌AMPK/SIRTl/PGC-lα轴的活性调控直接影响着其下游相关基因的表达,与胰岛素抵抗的发生与发展密切相关.  相似文献   

5.
近年来,以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为主要特征的肥胖和二型糖尿病患病率不断上升。对瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路的研究表明,信号转导通路障碍是引发肥胖和二型糖尿病的重要原因。生理状态下,脂肪组织分泌瘦素,在与其受体结合后,通过活化细胞中的AMPK,使乙酰辅酶A羧化酶(ACC)失活,脂肪酸合成减少;同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶(MCD),导致丙二酸单酰辅酶A(MA)浓度下降,进而导致脂肪酸氧化速率增加,起到减少脂肪储备、减轻体重的作用。胰岛素抵抗状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降。运动是改善胰岛素抵抗的重要手段,该文介绍生理状态及胰岛素抵抗状态下瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路各蛋白级联作用以及运动对各蛋白变化趋势的影响。  相似文献   

6.
糖代谢是一切物质代谢的基础,骨骼肌中的糖代谢在运动中起着重要的作用,直接影响机体的运动能力。近年来研究发现,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一个调控能量稳态的重要激酶,也是一个参与许多信号传导通路的关键蛋白。作为能量代谢变化的感受器能够被运动中ATP/AMP的比值变化所激活,并作用于骨骼肌中,对骨骼肌中的糖代谢起着非常重要的调节作用,具体表现为可以增加骨骼肌中葡萄糖的转运,直接参与糖酵解调节,抑制糖原合成和糖异生,对运动能力具有重要影响,通过文献检索法AMPK在Ⅱ型糖尿病中的调节作用进行综述。  相似文献   

7.
目的:探讨低氧和/或运动能否提高肌糖原的储量,胰岛素信号途径与AMPK信号途径在低氧、运动调节肌糖原合成中是否起作用.方法:将SD大鼠分为安静对照组(C)、低氧暴露组(HE)、常氧运动组(E)和高住低训组(HiLO).运动方式为跑台运动,坡度5°,速度20 m/ram,60 min/次,低氧组晚上在氧浓度13.6%的低氧帐篷内低氧暴露12 h.肌糖原的测定采用蒽酮法、胰岛素受体亲和力的测定用受体放射性配基结合分析法(RBA)、骨骼肌AMPK与PI-3K蛋白含量的测定用Western Blot法.结果:经过28天的低氧和/或运动后,常氧运动组肌糖原含量有显著性增加,低氧暴露组与高住低训组肌糖原含量增加,但无显著性差异;低氧和/或运动对胰岛素低亲和力受体的影响更加显著,体现在胰岛素受体亲和力下降,但胰岛素受体结合容量非常显著性增加;低氧和/或运动能够增加骨骼肌PI-3K和AMPK蛋白含量,且28天组PI-3K和7天组AMPK蛋白含量的增加更为显著.结论:低氧和/或运动能够增加骨骼肌肌糖原的含量,但常氧运动更有利于肌糖原的合成.其机理是:一方面,通过改变骨骼肌胰岛素受体亲和力及其结合容量增加骨骼肌PI-3K蛋白含量,增强了胰岛素信号途径的作用;另一方面,通过增加AMPK蛋白含量来促进葡萄糖转运,且前者的作用更加明显.这足以说明在低氧和/或运动中,胰岛素信号途径对于肌糖原的合成起着重要的调节作用.  相似文献   

8.
腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activity protein kinase,AMPK)广泛表达于体内跟代谢相关的组织,其核心作用是调节能量代谢.近年来的研究发现,AMPK对心血管系统也有影响,本文阐述了AMPK改善高血压胰岛素抵抗及有氧运动对其的影响,以期为此方面的研究提供参考.  相似文献   

9.
运动应激导致机体骨骼肌细胞内的相对能量平衡状态遭到破坏,机体恢复相对能量平衡状态对机体运动能力的保持具有重要意义.AMPK在运动适应过程中对调节细胞能量代谢和物质代谢,维持细胞自稳态具有重要作用.在一次性运动中AMPK的激活具有运动强度依赖性和运动时间依赖性.AMP/ATP比值改变是运动适应过程中AMPK激活的主要机制,Cr/PCr比值、葡萄糖等细胞内其他能量物质状态、H+浓度变化和LKB1等骨骼肌AMPK上位激酶的变化对AMPK激活也有影响.阐明了在运动适应过程中AMPK分子调控机制方面的研究进展.  相似文献   

10.
脂联素是一种由脂肪组织分泌的胶原样蛋白,能降低血浆游离脂肪酸,具有抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗、降血糖、抗炎等作用。PPARγ属于核受体超基因家族成员,在调节脂肪形成中起重要作用。脂联素可能是通过其受体激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)和AMPK信号转导通路而发挥作用。  相似文献   

11.
2型糖尿病的病理生理改变主要是从胰岛素抵抗为主伴随胰岛素分泌不足,转变到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,影响胰岛功能正常发挥,进而导致慢性高血糖的代谢疾病。科学合理的运动可以恢复胰岛细胞的功能,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素的抵抗现象、促进机体对糖的利用,从而改善2型糖尿病患者胰岛功能和糖代谢的调节作用。因此,养成良好的运动习惯对糖尿病的预防具有积极的促进作用。  相似文献   

12.
铬是胰岛素发挥生物学作用所必需的微量元素,缺铬可引起胰岛素抵抗,而铬补剂可改善胰岛素抵抗,增加胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性,影响机体对葡萄糖的摄取、氧化和糖原合成。就铬对运动机体葡萄糖代谢的影响作一综述。  相似文献   

13.
口服补充肌酸可使骨骼肌的肌酸摄取增强,但又受胰岛素水平、运动训练状况及肌纤雏型等多种因素的影响。肌酸补充后骨骼肌糖代谢能力增强,主要表现为血糖降低、骨骼肌糖原合成增强、骨骼肌葡萄糖转运蛋白4的表达上调,以及柠檬酸合酶活性升高。肌酸增强骨骼肌糖代谢的机制,可能与细胞体积增大而引发的细胞内信号转导改变有关。  相似文献   

14.
目的:观察2型糖尿病(T2DM)模型大鼠,经8周游泳训练后,血脂代谢、血清氧化应激、血糖(FBG)、胰岛素敏感性(ISI)及肝脏组织二相酶活性变化,检测联合作用方式(游泳训练及联合补充α硫辛酸)对wistarT2DM大鼠血脂代谢及脂质过氧化水平的影响,并探讨其内在影响机制。方法:实验材料wistar大鼠60只,造模完成后随机分成4组,对照组(CON);α硫辛酸(LA);游泳运动组(SEX);α硫辛酸+游泳运动组(LA+SEX),每组15只。进行游泳训练共计8周,观察各组大鼠血脂代谢水平、FBG、ISI及肝脏组织二相酶活性变化。结果:经联合作用方式可极显著性降低wistar大鼠血清总胆固醇和甘油三酯水平,降低LDL-C含量和FFA水平,提高HDL-C;在降低FBG,提高ISI作用上存在叠加效应(P<0.01),对胰岛素水平无显著性影响;在改善血清氧化应激水平作用上(降低ROS和提高SOD),存在增强作用(P<0.01);对肝脏组织二相酶的影响,在对谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)存在增强作用,对醌氧化还原酶1(NQO-1)则无此作用。结论:联合作用方式可以有效降低血清及肝脏脂质过氧化水平,纠正血脂代谢异常,提高ISI。其保护作用可能是通过降低机体氧化应激水平,维持机体血脂正常代谢水平,减少氧化应激而实现。提示,联合作用方式可以为治疗T2DM提供新思路。  相似文献   

15.
目的:探讨长期的冬泳锻炼对中老年人血糖代谢的影响及其调节。方法:15名中老年冬泳锻炼者作为冬泳组,11名同年龄段无系统体育锻练的中老年人作为对照组,对空腹血糖、血清胰岛素和C肽含量进行比较。结果:与对照组相比较,冬泳组空腹血糖和血清胰岛素含量显著升高,而血清CP含量虽有升高趋势,但无显著性差异;与此同时,冬泳组ISI显著降低,而HOMA-IR显著升高。结论:在冬泳锻炼期间,中老年人可能产生一定程度的胰岛素抵抗,从而引起血糖浓度的增加。  相似文献   

16.
糖-电解质饮料对赛艇运动员运动能力影响的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
观察了补充糖一电解质饮料赛艇的运动员在运动前、后的血糖、胰岛素、电解质等指标的变化。结果提示:在运动前15min补充含糖量为6%的糖-电解质饮料能使赛艇运动员延长运动时间和增加做功总量;糖一电解质饮料中含有多种可利用糖。虽然赛艇运动员在补充饮料15min后胰岛素浓度显增加,但血糖浓度仍维持较高水平;糖-电解质饮料含有适量的钾、钠、镁,这对运动中维持内环境稳定和水盐代谢稳定具有积极的生理意义。  相似文献   

17.
年龄与胰岛素分泌机能之间的关系较复杂。大鼠随年龄增加每一个β-细胞分泌胰岛素的能力进行性降低,可以增加较多的β-细胞代偿。通常一致的是人随年龄增加葡萄糖耐量下降,在老年人中对葡萄糖耐受性差相当普遍,但增加β-细胞群的能力有限,年龄增加使非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)流行。胰岛素耐受性及代偿性高胰岛素血症导致脂代谢、血压调节和纤维蛋溶解活性异常,这些都使冠心病(CHD)易感性增多。运动训练对胰岛素敏感性葡萄糖耐受性在衰老过程中具有良好作用,可以预防非胰岛素依赖性糖尿病和冠心病的发生。  相似文献   

18.
血脂异常是糖尿病慢性并发症(心脑肾血管疾病)的主要危险因素,同时,脂质代谢紊乱又可以损伤B细胞功能(即所谓"脂毒性")和加重胰岛素抵抗,导致病情进一步恶化。本文对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠施以运动及灵芝多糖双重干预后,发现运动结合灵芝多糖在降低糖尿病大鼠血糖的同时有明显降低血脂的效果。  相似文献   

19.
运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响   总被引:18,自引:1,他引:17  
丛琳  陈吉棣 《体育科学》2001,21(4):54-57
目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一.  相似文献   

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