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1.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
2.
目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对大鼠脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)后细胞凋亡及通路的影响.方法 采用Allen's脊髓打击损伤模型(T8),将27只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组);损伤组(Control组);白藜芦醇处理组(Res组),每组9只.术后72 h,应用透射电镜观察脊髓组织细胞凋亡形态变化,免疫组化及Western blot等方法检测脊髓组织中凋亡蛋白表达的变化.结果:透射电镜观察显示Res能明显抑制脊髓神经细胞的凋亡.免疫组化及Western blot检测显示Sham组Bcl-2、Bax呈极少量表达;Control组Bax大量表达(P＜0.05),Bcl-2表达则较低(P＜0.05),两者比例失调,p38 MAPK及Caspase-3明显激活(P＜0.05),神经细胞凋亡增加显著;与Control组相比,Res组Bax蛋白表达明显降低(P＜0.05),Bcl-2表达则有所增高(P＜0.05),p38MAPK及Caspase-3的激活明显受到抑制(P＜0.05),脊髓组织超微结构损害有所改善,神经细胞凋亡显著减少.结论:Res通过提高Bcl-2/Bax蛋白表达比,抑制p38MAPK及Caspase-3的激活,使大鼠脊髓组织超微结构损害有所改善,神经细胞凋亡显著减少,并且可阻断p38 MAPK介导的信号转导通路.提示Res对大鼠SCI组织的神经细胞凋亡有较好的调控作用. 相似文献
3.
马艳 《西安体育学院学报》2010,27(5)
目的 从肾细胞凋亡角度揭示运动训练对组织损伤与重建的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分成对照组(C),中负荷训练组(M),大负荷运动组(HI),减训组(HR),停训组(HS).训练12周后取材,HE染色观察各组肾组织细胞的形态学;采用TUNEL荧光法检测肾脏细胞凋亡;免疫组织化学方法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达;分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,与C组比较,M组降低(P<0.05),HI组最低(P<0.01),HR组有所回升,HS组接近对照组水平;运动组均有细胞凋亡发生,与对照组相比,M组凋亡率较低(P<0.05), HI组、HR组和HS组较高(P<0.01),但三者不具显著差异;对照大鼠Bcl-2蛋白、Bax蛋白有很低的基础表达,经不同运动负荷训练后,二者表达量明显上升,差异极显著(P<0.01).Bax/Bcl-2比值与对照组相比,运动组差异显著.M组、HI组和HR组Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达表现为Bax＞Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2＞Bax.结论 大负荷训练对大鼠肾细胞凋亡的诱导作用较高,减训和停训期间也存在较高的细胞凋亡.大负荷训练导致肾组织在形态学上的改变,减量训练可能有利于肾组织的恢复.大鼠肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达随运动负荷的增大而增强,在减训和停训期间呈下降趋势.Bax/Bcl-2比值与细胞凋亡发生没有直接关系,而主要参与凋亡率的调控.大强度负荷训练使大鼠抗氧化能力的下降而凋亡的程度的增加;在恢复期,机体细胞凋亡程序启动后,即使诱因消失,也将持续较长的时间. 相似文献
4.
汪君民 《西安体育学院学报》2009,26(6)
目的探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力和运动性蛋白尿之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法选用50只Wistar大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化,检测β2-微球蛋白和尿白蛋白浓度.结果(1)力竭时间:实验前后训练组和药物组的力竭时间均延长,且训练组和对照组比有显著性差异(P<0.05).(2)计算机图像观察:M1组Bcl-2免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,C2组Bd-2免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒几乎没有;C2组Bax免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,M1组Bax免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒减少.(3)免疫组化结果:Bcl-2:与C1比较,C2、T1组Bel-2明显降低,P<0.05,M1略有上升,但P>0.05;与C2比较,T2明显上升,P<0.05.M2稍有上升,但P>0.05;与T1比较,T2下降明显,P<0.05;与M1比较,M2下降,P<0.05.Bax:与C1比较,C2组Bax明显升高,P<0.01;与T1比较,T2升高特别显著,P<0.01;与M1比较,M2上升幅度很大,P<0.01;与C2比较,T2稍有降低,P<0.05;M2降低但不明显,P>0.05,与C1比较,T1、M1组都降低,P<0.05.(4)AlB:与C1比,T1、M1组大鼠尿液Alb含量差异不显著.与C2组比,,12组降低,且P<0.01;M2组降低,且P<0.05.(5)β2-MG:与C1比,T1、M1组大鼠尿液β2-MG含量差异不显著,无统计学意义.与C2组比,T2组大鼠尿液β2-MG浓度低,且P<0.01,M2组大鼠尿液β2-MG浓度降低,且P<0.05.结论枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,构杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,均能降低大鼠力竭即刻状态下尿液Alb及β2-MG浓度,提高运动能力. 相似文献
5.
目的:探讨枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法:选用82只SD大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭,训练,训练力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化.血浆AngⅡ活性变化:将训练与未经过训练的各组大鼠血浆AngⅡ活性进行对比.T1组分别低于C1、M1组,且P<0.05;T2组低于C2、M2组,且P<0.01;服药与未服药物的各组大鼠血浆AngⅡ活性之间的对比. M2组低于C2组,且 P<0.01;M1组相对C1、T1组有下降趋势,且P>0.05.结论:枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,枸杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,提高运动能力.运动训练和灌胃枸杞均能降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量;运动训练和灌胃枸杞均能提高大鼠的运动能力;运动训练及灌胃枸杞都能较好地降低大鼠在安静状态、力竭即刻状态血浆AngⅡ含量. 相似文献
6.
Bcl-2、Bax和Caspase-8在大运动量大鼠心肌组织中表达及壳寡糖的干预作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA在大运动量大鼠心肌组织中表达变化及壳寡糖的调节作用.方法:用健康3月龄SPF级SD雄性大鼠48只,按体重完全随机设计分为正常对照组、运动组、阳性对照组和壳寡糖组.运动组、阳性对照组和壳寡糖组进行为期6周的跑台训练.训练结束24h后处死大鼠,迅速取出心脏,运用荧光实时定量PCR技术检测心肌组织Bcl-2、Bax和Caspase-8mRNA表达水平;同时利用透射电镜观察大鼠心肌组织形态结构.结果:运动组Bcl-2mRNA的表达水平显著降低,而Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平显著增高,与其他3组比较呈显著差异(P＜0.05).壳寡糖组Bcl-2、Bax和Caspase-8 mRNA的表达水平与阳性对照组和正常对照组比较差异无显著性(P＞0.05).电镜观察,运动组心肌组织可见凋亡细胞,心肌细胞损伤明显,肌原纤维模糊、断裂甚至坏死,线粒体肿胀等形态学改变.壳寡糖组与阳性对照组和正常对照组比较心肌组织形态结构无明显变化.结论:大运动量训练能导致大鼠心肌组织的基因表达异常,造成心肌组织损伤.壳寡糖可调节大运动量训练大鼠心肌组织Bcl-2、Box和Caspase-8mRNA表达水平,维持心肌组织的正常形态结构. 相似文献
7.
目的：通过检测前额叶皮质内质网应激蛋白及凋亡蛋白和BDNF、TrkB蛋白的表达，探讨跑台运动改善慢性不可预知温和应激(CUMS)大鼠抑郁样行为的可能机制。方法：30只SD大鼠随机分为对照组(control group,n=10)、应激模型组(CUMS group,n=10)及应激运动组(CUMS+E group,n=10)。随后，CUMS组及CUMS+E组大鼠建立CUMS抑郁模型，同时，CUMS+E组大鼠进行4周中等强度跑台运动(速度为18～20 m/min)。运动及应激结束后采用开场实验、糖水偏爱实验、强迫游泳实验及新奇抑制摄食实验评估大鼠抑郁样行为，并于实验前及实验期间每周测量大鼠体重，westernblot实验测定前额叶皮质PERK/eIF2α/CHOP、Bcl2/Bax及BDNF/TrkB蛋白表达。结果：(1)与对照组比较，蔗糖偏爱实验中CUMS组大鼠蔗糖摄入量及蔗糖偏爱率显著减少；强迫游泳实验中静止时间增加、静止潜伏期及攀爬时间均显著缩短；开场实验中大鼠中央格时间显著缩短、水平穿格次数及直立次数均显著下降；新奇抑制摄食实验中新环境中大鼠摄食潜伏期延长，并且大鼠体重增长缓慢。C... 相似文献
8.
目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。 相似文献
9.
目的:探讨不同运动方式对小鼠骨骼肌中内质网应激反应凋亡途径中CaN活性及m-Calpain、Caspase-12和Caspase-3基因表达影响。方法:24只3月龄雄性SAMP8小鼠,随机分为安静对照组(C组)、跑台运动组(E组)和爬梯运动组(R组),运动组小鼠各训练8周。通过DNA ladder实验观察细胞凋亡情况,采用比色法检测钙调神经磷酸酶(CaN)的活性,以Real-time PCR法对m-Calpain、Caspase-12和Caspase-3等基因mRNA表达的水平进行检测。结果:1)与C组相比,E组和R组小鼠骨骼肌中CaN活性均有显著提高(P<0.05);2)与C组相比,E组和R组小鼠骨骼肌中m-Calpain和Caspase-12 mRNA表达的水平亦均显著提高(P<0.05);3)与C组相比,R组小鼠骨骼肌中Caspase-3 mRNA表达的水平有所下降,且差异具有显著性(P<0.05),而E组则未见显著变化(P>0.05)。结论:8周跑台和爬梯运动均能够引起骨骼肌中内质网应激反应,但并不能导致细胞凋亡的必然发生,且较之于其他两条经典凋亡途径,内质网应激反应介导的细胞凋亡途径存在一定的弱势效应。 相似文献
10.
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:选取雄性健康SD大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组,采用跑台训练6周后取材,检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性均呈非常显著性下降(P0.01);其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性较大强度运动组均具有非常显著差异性提高(P0.01);大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P0.05,P0.01)。结论:甘草黄酮能够增强大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
11.
目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠海马OXA及OX1R表达的影响,探讨不同负荷游泳运动对大鼠空间学习和记忆能力的影响机制。方法:将30只雄性大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)、中等负荷运动组(M组)、大负荷运动组(O组)。C组不做任何运动,M组做中等负荷游泳运动8周,O组做大负荷游泳运动8周。采用Morris水迷宫、免疫荧光、Real-Time PCR和Western Blot实验技术分别对大鼠的空间学习记忆能力及海马OXA和OX1R的表达水平进行评估。结果:1)在Morris水迷宫实验定位航行训练期间,各组大鼠逃避潜伏期均呈逐渐下降趋势,第3天M组平均逃避潜伏期显著低于C组及O组(P<0.05),其余几天均无显著差异(P>0.05);在定位航行实验中,M组穿越原平台所在区域的次数显著高于C组及O组(P<0.05,P<0.01);2)M组OXA mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),OX1R mRNA表达水平显著低于C组(P<0.05)。而C组与O组OXA mRNA及OX1R mRNA的表达水平无显著差异(P>0.05)。免疫荧光实验表明,M组OXA蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05)。Western Blot实验揭示,M组OX1R蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05)。结论:1)中等负荷游泳运动可能通过降低OXA及OX1R的表达水平改善大鼠的空间学习记忆能力;2)大负荷游泳运动对海马OXA及OX1R的表达水平没有显著影响。 相似文献
12.
目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。 相似文献
13.
中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡的影响及其机制的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡及其调控基因的影响。将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,即对照组(n=8)、心理应激组(n=8)、运动组(n=8)和运动心理应激组(n=8),实验后测定各大鼠外周血中淋巴细胞凋亡及其相关调控基因的变化情况。结果表明,与对照组比较,心理应激导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,中等负荷的运动训练可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,运动心理应激组淋巴细胞凋亡与心理应激组比较显著下降,且其发生与相关调控基因的表达一致。提示:中等负荷运动训练可通过影响相关调控凋亡基因降低心理应激导致的大鼠外周血淋巴细胞凋亡,其机制可能是中等负荷的运动训练通过降低心理应激的反应强度来降低大鼠淋巴细胞的凋亡。 相似文献
14.
不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12).长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材.使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定.结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(p<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P＜0.05).结论:长期有氧运动和抗阻训练町以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡. 相似文献
15.
目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组(YC)、爬梯运动组(YR)和跑台运动组(YE),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因(ARC、Bc l-2、Bax、HSP70、X IAP)及Caspase-3基因进行检测。结果 (1)与YC组相比,YR组ARC和HSP70 mRNA水平均显著上调(P<0.05),而Bax和Caspase-3 mRNA水平显著下调(P<0.05);(2)与YC组相比,YE组Bc l-2、HSP70和X IAP mRNA水平均显著上调(P<0.05),而ARC和Bax mRNA水平均显著下调(P<0.05)。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。 相似文献
16.
目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。 相似文献
17.
目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组’肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均呈非常显著性下降（P〈0．01）;其中运动加药组Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P〈0．01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P〈0．01）;大强度运动组和运动加药组Bax／Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P〈0．05,P〈0．01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
18.
运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（Atrioventricular node，AVN）显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型，分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果：有氧训练组AVN组织结构良好，传导细胞较多且界限清晰、结构完整，Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组；Bel-2表达则相反，显著高于安静对照组和疲劳运动组；Bcl-2／Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象，Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组；但Bcl-2及Bcl-2／Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论：不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达，有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡，与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。 相似文献
19.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧 8 h 训练组(E组),低氧 12 h 训练组(F组).采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F 3组以25 m/min 的速度在常氧环境中每天训练1 h.将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为 12.5%(相当于 4000 m 海拔高度),过8 h和12h后,分别将B、E组和c、F组取出放入正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5天.最后一次训练至力竭后 24 h 断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和BcI-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数.研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小.随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用. 相似文献
20.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响 总被引：2，自引：4，他引：2
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。 相似文献