共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
围绕鸢尾素介导运动干预神经精神疾病的最新研究进展,系统梳理鸢尾素通过作用于中枢神经系统促进产生神经营养因子、改善神经元功能、促进神经元增殖和神经发生、改善脑内能量代谢和氧化应激水平、降低神经毒性作用等功能,从外周途径阐述鸢尾素信号通路在运动改善抑郁症、阿尔茨海默病、帕金森综合征等神经精神疾病中的作用机制。发现鸢尾素在运动改善神经精神疾病中起着积极的调控作用,运动诱导的鸢尾素水平会随运动强度的不同而发生改变。肌肉与脑存在着一种以内分泌为主导的通路,骨骼肌作为一种内分泌器官可调控大脑健康和稳态,鸢尾素信号通路可介导运动对神经精神疾病的干预。运动引起的骨骼肌收缩产生的鸢尾素通过外周途径调控大脑的脑源性神经营养因子（BDNF）水平,进而对情绪、认知及神经功能发挥调控作用。 相似文献
2.
运动诱导骨骼肌分泌白细胞介素-6的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
早期研究理论认为，骨骼肌是人体主要的运动器官，最近有资料研究表明，骨骼肌也是人体最大的内分泌器官，能表达、合成和分泌多种生物信号分子，细胞因子IL-6是其中之一。运动诱导的IL-6介导了免疫调节和抗炎性效应。本文仅对骨骼肌分泌的IL-6产生的可能机制及在运动人体科学中的生物学意义以及骨骼肌“新”的功能进行综述。 相似文献
3.
对运动介导肠道与大脑联络的相关文献进行综述,分析适宜运动与过度训练对肠道功能和肠-脑轴之间神经传导及生物信号分子的影响,以揭示其作用机制。发现：肠道与大脑之间关系密切,肠-脑轴之间的双向神经联系和相关生物信号分子是实现肠道与大脑之间对话的媒介。运动可通过调控肠道与大脑之间的神经联系和相关生物分子影响肠-脑轴,介导肠道与大脑的健康及神经、精神疾病的转归。肠道微生物是实现肠-脑轴之间信息沟通的重要参与者,运动对肠道功能与肠-脑轴的调节可通过调控肠道微生态,及其介导的神经传导途径和生物信号分子的变化发挥终端效应,进而影响高级神经功能。不同强度的运动对肠道微生态及肠-脑轴的调节效应差异颇大,适宜运动和过度训练引起的干预结果截然不同。 相似文献
4.
运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用.目前,大多数学者研究认为运动时机体产生的活性氧(ROS)对机体有很大的影响.ROS作为信号分子,通过激活丝裂素活化蛋白激酶(mi-togen aetivated protein kinases,MAPK),将胞外刺激信号转导至胞核介导细胞产生反应,调节抗氧化酶基因的表达等,其在氧化应激适应中的作用及机制成为关注的焦点.笔者就运动、氧化应激与MAPK系统的相关文献进行综述. 相似文献
5.
对体育锻炼介导骨骼肌分子钟的相关文献进行综述,分析骨骼肌分子钟与体育锻炼的关系。发现：体育锻炼可调节骨骼肌的分子钟,并影响昼夜节律的振幅和相位,骨骼肌的运动能力也受到昼夜节律基因振荡中断的影响,运动对骨骼肌时钟基因的表达亦具有特定的昼夜时间效应;体育锻炼介导骨骼肌昼夜节律分子钟的授时途径主要表现在中央时钟的间接介导、骨骼肌收缩直接驱动、细胞反应因子的诱导、应激激素释放的调节等方面;体育锻炼介导骨骼肌昼夜节律分子钟能有效改善骨骼肌萎缩、睡眠障碍、代谢性疾病和心血管疾病。认为：体育锻炼可在骨骼肌的昼夜节律系统中重新设置时钟,而个性化的定时锻炼亦可作为昼夜节律紊乱相关病理的有效处方,同时将运动和营养干预与分子钟同步也会最大限度地发挥体育锻炼对全身健康的促进作用。 相似文献
6.
运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用。AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK:直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗。其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响。阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义。 相似文献
7.
运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用.AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗.其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响.阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义. 相似文献
8.
目的：神经肌肉系统将训练刺激转换为长期适应性变化的能力是短跑运动训练可塑性的重要生物学基础。本文拟对短跑训练诱发神经肌肉功能重塑和代谢适应性变化相关分子机制和最新研究方法进行系统分析探讨。方法：采用最新文献研究和前瞻性分析相结合的方法,本文对短跑训练神经肌肉功能重塑及适应性代谢变化的关键影响因素进行分类整理和归纳分析,并对代谢组学应用于短跑训练机体适应性变化及疲劳发生的有效监控和干预进行研究展望。结果：脑源性神经营养因子(BDNF)等运动因子能够以旁分泌方式在调控肌肉卫星干细胞分化和神经肌肉系统功能重塑发挥关键作用;Ca2+离子通路及p53/PGC-1α、AMPK、p38MAPK等线粒体生物发生和能量代谢调节的关键分子是介导短跑训练通过表观遗传变化诱导运动表现提升和能量代谢稳态调控网络的重要靶点。根据专项特点有针对性地进行整合间歇训练、速度力量训练和连续循环训练的高强度功能性训练(HIFT),以均衡方式对神经肌肉及心血管多系统产生整体训练负荷刺激,能够更有效诱发BDNF表达和分泌,激活表观遗传学关键通路,在提高短跑训练生理适应性(氧利用率及能量代谢)及神经系统可塑... 相似文献
9.
运动、膳食与脂肪细胞因子 总被引：3，自引：0，他引：3
脂肪组织是一个活跃的内分泌器官，产生和分泌的许多激素称为脂肪细胞因子。这些脂肪细胞因子包括瘦素、促酰化蛋白、脂联素、抵抗素等。脂肪细胞因子在调节机体的能量摄入、能量消耗，以及糖、脂肪代谢等方面发挥着十分重要的作用。总结了脂肪细胞因子的生物学功能和研究的最新成果，重点综述了脂肪细胞因子与机体许多重要器官如中枢神经系统、肝脏、骨骼肌和脂肪细胞本身等之间的关系，以及运动和膳食对脂肪细胞因子的影响，拓展了脂肪细胞的生物学功能。指出对脂肪细胞病理、生理状态的研究将成为运动医学研究领域新的研究热点，进一步探讨脂肪细胞的内分泌功能将为干预肥胖及其相关疾病的研究开辟新的视角。 相似文献
10.
Sarcopenia指随着年龄的增加,机体骨骼肌质量、力量及功能逐渐下降的现象,它的发生增加了老年人的健康维护成本,给家庭及社会带来沉
重经济负担。Sarcopenia的病理生理过程非常复杂,涉及细胞凋亡、氧化应激、蛋白质合成减少、骨骼肌废用、炎症反应、线粒体功能障碍等,并与骨
骼肌质量控制（蛋白质质量控制和肌纤维数目控制）失衡密切相关。AMPK （AMP-activated protein kinase）、Sirt1 （silencing information reg?
ulator1）是机体内重要的能量代谢感受器,可感知体内的能量代谢状态,通过改变下游分子的基因表达或活性调节机体能量代谢过程。AMPK/Sirt1
信号通路通过对细胞自噬、细胞凋亡、细胞增殖与分化、骨骼肌蛋白合成与降解、炎症反应等过程对的调控影响骨骼肌质量与功能,这可能与机体衰
老过程中Sarcopenia的发生、发展及转归密切相关。研究表明,运动可促进骨骼肌蛋白质合成、增加机体的瘦体重,达到预防和治疗Sarcopenia的目
的,但运动所引起的AMPK/Sirt1信号通路及其调控下游细胞事件的适应性改变与Sarcopenia的内在联系尚不明确。本文通过对AMPK/Sirt1信号通
路与骨骼肌蛋白合成、降解和细胞凋亡等信号通路的关系及其运动调控进行综述,以期深入了解运动、AMPK/Sirt1信号通路与Sarcopenia的内在关
系,旨为Sarcopenia的运动防治提供新思路。 相似文献
11.
长期以来,骨骼肌被认为是一种效应器官,接受神经和体液的调节。近年大量的实验研究发现骨骼肌也具有分泌活性物质的功能,能表达、合成和分泌多种生物信号分子,也是一种重要的内分泌器官。骨骼肌分泌的活性物质以旁分泌或自分泌方式调节骨骼肌的生长、代谢和运动功能,甚至以血液循环的方式调节机体远隔器官组织的功能。 相似文献
12.
细胞因子白介素-8(IL-8)与运动及机体的炎性反应有关。为观察IL-8在划船训练后的动态变化,选取有经验的划船运动员16人,随机平分为大负荷训练组(exercise group,E)及安静对照组(control group,C),训练前及训练后即刻、0.5 h1、h、10 h2、4 h测血浆IL-8及血乳酸(HL)浓度。结果发现:大负荷运动后血HL升高,但24 h内恢复;而血IL-8在运动后24 h内均显著升高(P<0.01)。提示在评定运动的负荷强度时,血HL反映骨骼肌能量代谢的变化;而IL-8作为与免疫有关的内分泌因子,能反映骨骼肌的内分泌及机体免疫功能的改变,将它们综合起来评定运动训练的负荷强度会更科学。 相似文献
13.
关于运动与骨骼肌钾泄漏研究的综述 总被引：2，自引：0，他引：2
人们虽然对骨骼肌运动疲劳进行了广泛的研究,但疲劳机制至今仍不甚清楚。一个世纪以前,Mosso 认为,运动疲劳源于神经的疲劳。但以后 Merton 的研究表明,疲劳时,运动神经和神经一肌肉接头处的信号传导维持正常。Jones、Bigland-Ritchie、Hultman 和 Spriet 等分别证明,直接电刺激疲劳的骨骼肌,不能使其产生正常的收缩强 相似文献
14.
运动预防和延缓阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的作用机制并非仅与β-淀粉样蛋白（β-amyloid peptides, Aβ）、tau蛋白过度磷酸化等特征性病理症状改变有关,其可能是运动多靶点效应协同改善大脑葡萄糖代谢紊乱和AD特征性病理症状的结果。运动可发挥其多靶点效应,激活脑源性神经营养因子和腺苷酸活化蛋白激酶、Sirtuins等信号分子,上调胰岛素信号通路活性,抑制神经炎症诱发的胰岛素抵抗,增加葡萄糖转运载体表达,改善糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化等葡萄糖氧化分解代谢途径障碍,从而协同改善大脑糖代谢紊乱和AD特征性病理症状,发挥抗AD的作用。 相似文献
15.
跑步经济性和运动成绩密切相关。进行专项运动训练,下肢运动肌募集方式更为精炼。耐力训练可诱导神经骨骼肌系统发生适应,降低代谢需求,提高运动成绩。自行车运动单项与多项组合项目相比,下肢运动肌募集方式存在差异。目前,研究非常关注单项与多项组合项目诱导神经骨骼肌系统适应间的差异。但是,并不清楚这些特异性神经骨骼肌系统适应是否有助于提高或损害耐力性项目的运动成绩？神经骨骼肌系统适应可能在影响耐力性项目的运动成绩。力量训练和超等长训练可提高运动的经济性,但这些适应性的变化对跑步时运动肌募集方式产生多少有益的影响并不清楚。当前,尚没有充足的证据显示拉伸训练和运动鞋可提高运动的经济性。 相似文献
16.
运动应激导致机体骨骼肌细胞内的相对能量平衡状态遭到破坏,机体恢复相对能量平衡状态对机体运动能力的保持具有重要意义.AMPK在运动适应过程中对调节细胞能量代谢和物质代谢,维持细胞自稳态具有重要作用.在一次性运动中AMPK的激活具有运动强度依赖性和运动时间依赖性.AMP/ATP比值改变是运动适应过程中AMPK激活的主要机制,Cr/PCr比值、葡萄糖等细胞内其他能量物质状态、H+浓度变化和LKB1等骨骼肌AMPK上位激酶的变化对AMPK激活也有影响.阐明了在运动适应过程中AMPK分子调控机制方面的研究进展. 相似文献
17.
糖代谢是一切物质代谢的基础,骨骼肌中的糖代谢在运动中起着重要的作用,直接影响机体的运动能力。近年来研究发现,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一个调控能量稳态的重要激酶,也是一个参与许多信号传导通路的关键蛋白。作为能量代谢变化的感受器能够被运动中ATP/AMP的比值变化所激活,并作用于骨骼肌中,对骨骼肌中的糖代谢起着非常重要的调节作用,具体表现为可以增加骨骼肌中葡萄糖的转运,直接参与糖酵解调节,抑制糖原合成和糖异生,对运动能力具有重要影响,通过文献检索法AMPK在Ⅱ型糖尿病中的调节作用进行综述。 相似文献
18.
下丘脑位于大脑底部,靠近内侧隆起,可传感神经元及整合神经胶质细胞,并将信号传导转化为生理功能,激活内分泌和神经系统,继而调节能量代谢和骨骼稳态。在下丘脑的AgRP/NPY神经元和POMC/CART神经元饮食调节体系中,下丘脑可刺激骨骼发生发展,最终将机体调至新的生理功能状态。此外,骨骼内分泌源激素骨钙素(osteocalcin,OCN)和脂质蛋白2(lipocalin-2,LCN2)能够反调节于下丘脑,改善下丘脑介导能量代谢水平。基于此,研究将从下丘脑-骨骼信号传导和骨骼-下丘脑信号传导两方面进行论述,并以能量代谢为穿梭靶点,以运动干预为手段,论述下丘脑调节能量代谢和骨骼反调节相关功能,阐述运动调节能量代谢和骨代谢之间的影响。 相似文献
19.
20.
目的:探讨不同运动方式对小鼠骨骼肌中内质网应激反应凋亡途径中CaN活性及m-Calpain、Caspase-12和Caspase-3基因表达影响。方法:24只3月龄雄性SAMP8小鼠,随机分为安静对照组(C组)、跑台运动组(E组)和爬梯运动组(R组),运动组小鼠各训练8周。通过DNA ladder实验观察细胞凋亡情况,采用比色法检测钙调神经磷酸酶(CaN)的活性,以Real-time PCR法对m-Calpain、Caspase-12和Caspase-3等基因mRNA表达的水平进行检测。结果:1)与C组相比,E组和R组小鼠骨骼肌中CaN活性均有显著提高(P<0.05);2)与C组相比,E组和R组小鼠骨骼肌中m-Calpain和Caspase-12 mRNA表达的水平亦均显著提高(P<0.05);3)与C组相比,R组小鼠骨骼肌中Caspase-3 mRNA表达的水平有所下降,且差异具有显著性(P<0.05),而E组则未见显著变化(P>0.05)。结论:8周跑台和爬梯运动均能够引起骨骼肌中内质网应激反应,但并不能导致细胞凋亡的必然发生,且较之于其他两条经典凋亡途径,内质网应激反应介导的细胞凋亡途径存在一定的弱势效应。 相似文献