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相似文献
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1.
为了研究一次力竭性离心运动后大鼠骨骼肌肌动蛋白(α-actin) mRNA表达及针刺对其影响,将130只成年SD大鼠随机分为安静对照组和运动实验组.运动实验组又分为非针刺组和针刺组.将非针刺组和针刺组分别在运动后即刻、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h取大鼠股四头肌.利用定量反转录聚合酶链式反应(QRT-PCR)法测定α-actin mRNA表达.研究发现,一次力竭性离心运动后大鼠股四头肌α-actin的基因表达明显下降,其恢复过程大于72 h.针刺有可能促进运动后大鼠股四头肌α-actin基因表达的恢复.  相似文献   

2.
目的:实验旨在观察低氧(氧含量12.7%,相对高度4 000 m)跑台运动后低氧、常氧恢复下大鼠腓肠肌热休克蛋白70(HSP70)基因表达的时程变化。方法:雄性8周龄SD大鼠48只,随机分为低氧运动后即刻组(HE),低氧运动后低氧恢复1 d组(H1)、2 d组(H2)、7d组(H7),低氧运动后常氧恢复1 d组(N1)、2 d组(N2)、7 d组(N7),以及常氧对照组(C),每组6只。运动组进行低氧环境下的跑台运动,运动后将运动组大鼠分别处于低氧和常氧恢复环境,对低氧运动后即刻、低氧运动后低氧恢复及常氧氧恢复1 d、2 d、7 d的大鼠右侧腓肠肌取材进行分析,用实时荧光定量RT-PCR法检测HSP70基因表达水平。结果:运动后即刻大鼠腓肠肌中HSP70基因表达显著高于对照组(P0.05)。低氧恢复过程中,第1 d、第2 d基因表达上升,且显著高于即刻组(P0.05),第7 d基因表达显著下降(P0.05);常氧恢复过程中,第1 d基因表达显著下降(P0.05)。第2 d、第7 d基因表达缓慢上升。结论:低氧运动后即刻诱导HSP70基因表达水平升高;低氧恢复过程中HSP70基因高水平表达维持的时间要比常氧恢复组要长。低氧恢复1 d,2 d组基因表达水平显著高于相应的常氧恢复组,为低氧恢复中维持高浓度蛋白水平奠定物质基础。  相似文献   

3.
目的:探讨一次及多次高温预处理对递增负荷至力竭运动后人血液白细胞HSP70mRNA及自由基代谢的影响.方法:受试者随机分为运动对照组(C),一次高温预处理组(P1),多次高温预处理组(P2).P1组进行一次性高温预处理1h(桑拿,温度46±1℃,湿度85%-90%,体重下降2%).P2组每隔三天进行一次(共八次)高温预处理.C组采用Bruce方案在跑台上进行递增负荷运动至力竭.P1和P2组高温预处理结束,在室温下恢复24 h后,在跑台上进行递增负荷运动至力竭.运动结束后记录最大心率、最大运动通气量、最大摄氧量、呼吸商等,同时记录通气阈时的通气量、最大摄氧量利用率等.C组、P1组及P2组于运动前、运动后即刻、运动后1h分别采肘静脉血.采用RT-PCR法检测受试者血液白细胞HSP70mRNA表达,用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用全血乳酸分析仪测定血乳酸值.结果:C组力竭运动后即刻,人血液白细胞HSP70mRNA表达和血清MDA含量较安静时显著增加(P<0.01,P<0.05).C组运动后1h,HSP70mRNA表达及MDA含量较运动后即刻显著减少(均P<0.05),而血清SOD活性较运动后即刻显著下降(P<0.05).P1组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA显著升高(均P<0.05).而P1组在运动后1h较C组同时间点的SOD活性显著升高(P<0.05).P2组血液在运动后即刻和运动后1h,均较C组相同时间点的HSP70mRNA表达及血清SOD活性显著升高(均P<0.05).而P2组在安静、运动后即刻及运动后1h较C组同时间点的MDA含量均显著减少(均P<0.05).P2组在安静时、运动后即刻及运动后1h,均较P1组相同时间点的HSP70mRNA显著下降(均P<0.05).P1组、P2组力竭运动中通气阈时通气量VE较C组均显著增加(P<0.05),且受试者血液白细胞HSP70mRNA表达与血清SOD/MDA比例呈显著正相关(R=0.48,P<0.05).结论:一次及多次高温预处理可上调运动后人血液白细胞HSP70mRNA表达,抑制力竭运动所造成的氧化应激损伤.且多次高温预处理后HSP70mRNA表达降低,可能是对高温重复应激的适应性反应.  相似文献   

4.
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。  相似文献   

5.
通过观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的变化,了解骨骼肌细胞抵抗运动损伤的机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为安静对照组,运动后即刻组,运动后24 h组,每组8只,运动组进行一次性大强度离心运动;取腓肠肌制作冰冻切片,采用免疫荧光组织化学法观察αB-晶状体蛋白在骨骼肌细胞的分布特征。结果:安静状态αB-晶状体蛋白在细胞浆有一定水平的表达,主要分布于胞浆及膜下。离心运动后即刻αB-晶状体蛋白表达增加并且发生移位变化,主要存在于Z盘及细胞膜附近,24 h后αB-晶状体蛋白在细胞膜和Z盘仍有大量分布。结论:离心运动后αB-晶状体蛋白从肌细胞胞浆移位于细胞膜和Z盘,其在骨骼肌可能具有防止Z盘和肌细胞膜骨架蛋白损伤或辅助骨架蛋白修复的作用。  相似文献   

6.
目的:探讨不同运动方式对心肌FOS蛋白和HSP70表达的影响,从而为运动增进心脏健康提供理论依据。方法:在不同运动方式动物模型的基础上,采用免疫组化染色方法检测FOS蛋白和HSP70的表达。结果:一次急性运动中,运动后1 hFOS蛋白明显增加,运动后3 h达到峰值,运动后5 h以后恢复到安静时水平。HSP70运动后1 h3、h均明显增加,运动后5 h达到高峰,持续到运动后12 h;长期耐力运动后,FOS蛋白运动后即刻表达显著增加,运动后24 h表达有所减少,HSP70运动后即刻和运动后24 h均显著增加。结论:急性运动应激后,HSP70表达高峰晚于FOS蛋白,表达时限稍长,FOS蛋白的表达诱导了HSP70的表达。长期耐力运动应激引起FOS蛋白大量表达,是心肌肥大的一个始动因素;长期耐力运动诱导HSP70高表达,有助于减少心肌的损伤、促进损伤后的恢复。  相似文献   

7.
目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。  相似文献   

8.
摘要:目的:探讨一次大负荷运动后大鼠骨骼肌内质网应激的钙信号机制,并观察针刺干预对其的影响。方法:8周龄雄性SD大鼠128只随机分为空白对照组(C)、单纯运动组(E)、单纯针刺组(A)、和运动针刺组 (EA)。其中E组和EA组进行一次大负荷运动,A组和EA组施以针刺干预。各组大鼠又按照运动后不同时间点分0 h、12 h、24 h、48 h和72 h组,在对应时相取比目鱼肌进行指标测试。使用TMEM法观测内质网钙离子浓度([Ca2+]ER)、 ELISA 法测定Ca2+-ATP酶(SERCA)含量;应用 Western Blot 法检测内质网应激蛋白GRP78、CRT表达。结果:1)一次大负荷运动后大鼠骨骼肌[Ca2+]ER急剧下降,SERCA含量亦明显下降;内质网应激蛋白 GRP78、CRT 表达明显上调,峰值出现在运动后即刻;2)针刺干预可使运动大鼠骨骼肌[Ca2+]ER和SERCA含量有所升高;GRP78和CRT蛋白表达相应下调。结论:一次大负荷运动可使骨骼肌内质网钙离子紊乱和相关酶功能障碍,进而诱导内质网应激的发生;运动后针刺可改善骨骼肌内质网功能受损,逐渐恢复[Ca2+]ER且有效调节内质网应激程度。  相似文献   

9.
针刺对骨骼肌拉伤恢复进程中纤维化因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
摘要:目的:探讨针刺对骨骼肌拉伤后纤维化进程的抑制效应及可能机制。方法:224只雄性SD大鼠随机分为对照组、拉伤组、针刺组和拉伤后针刺组。每组又分为即刻、2、4、7、14、21和28 d组,每组8只。对照组无干预;拉伤组用大鼠腓肠肌拉断仪建模;拉伤后针刺组在拉伤后每隔天针刺一次;针刺组与拉伤后针刺组同步。干预末次取腓肠肌备用。采用Masson染色法观察肌纤维损伤及炎症、western blot检测TGF-β1、CTGF、MMP-1、TIMP-1蛋白的表达情况。结果:与对照组相比,拉伤组骨骼肌肌TGF-β1,CTGF,MMP-1,TIMP-1不同时相起均出现显著增加(P<0.05,P<0.01);与拉伤组相比,拉伤后针刺组骨骼肌TGF-β1,CTGF,TIMP-1不同时相起均出现显著减少(P<0.05),MMP-1无显著变化(P>0.05)。拉伤组MMP-1/TIMP-1蛋白比值仅在2d、4 d明显高于对照组(P<0.05),之后迅速恢复(P>0.05);拉伤后针刺组MMP-1/TIMP-1蛋白比值7 d起持续明显高于拉伤组(P<0.01)。结论:针刺可能通过下调TGF-β1/CTGF通路、上调MMP-1/TIMP-1蛋白比值抑制骨骼肌损伤修复中纤维化的发生发展。  相似文献   

10.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。  相似文献   

11.
目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。  相似文献   

12.
摘要:目的:观察一次大负荷运动后线粒体的分布以及线粒体SDHA和CytC蛋白的表达变化。方法:42只SD大鼠经适应后随机分为安静组(6只)和一次大负荷离心运动组(36只)。运动组在跑台上进行90 min速度为16 m/min的离心运动,坡度-16°。运动后分别在0、6、12、24、48、72 h取材。透射电镜观察大鼠骨骼肌线粒体分布,western blotting测定骨骼肌线粒体SDHA和CytC蛋白的表达。结果:一次大负荷离心运动后,骨骼肌肌膜下线粒体面积和数量均升高,肌原纤维间线粒体面积和数量呈现减少趋势;与安静组相比,肌膜下线粒体面积增加明显;骨骼肌线粒体SDHA蛋白表达呈现先降低后升高的趋势,而CytC蛋白呈现升高趋势。结论:一次大负荷离心运动后骨骼肌线粒体分布出现肌膜下聚集现象,且线粒体SDHA蛋白表达在运动后下调明显,可能是导致线粒体功能下降的原因之一。  相似文献   

13.
目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。  相似文献   

14.
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的大鼠大脑皮质神经胶质酸性蛋白表达的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组采用持续4周的中等游泳负荷训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭运动游泳,用免疫组织化学法及免疫印迹法检测大鼠大脑GFAP的表达。结果:EE组GFAP表达强度较C组无显著性差异(P>0.05),EP组较EE组及C组显著增强(P<0.05);EP组大鼠力竭游泳时间较EE组明显延长(P<0.05)。结论:一次性力竭运动大脑中GFAP未见明显活化,可能参与了中枢性运动疲劳的病理生理过程,而运动预处理后GFAP可显著活化,这可能是其提高运动能力,缓解中枢性运动疲劳的机制之一。  相似文献   

15.
目的:观察在"拉长—缩短周期"运动中肌肉离心收缩和向心收缩后的疲劳、损伤状况和下肢髋、膝、踝关节的用力特征,为运动训练和预防损伤提供理论参考。方法:11名健康男性受试者通过确立的疲劳运动模型进行力竭性"拉长—缩短周期"运动,通过测试肌电图、关节用力分布特征和关节力量的变化评价SSC过程中肌肉离心、向心收缩阶段的疲劳损伤特征。结果:1)SSC运动后,肌肉向心收缩期的能力迅速降低,运动后10 min左右恢复,在运动后2 d4、d基本保持在同一水平;而离心阶段呈现出延迟性降低的特征。2)既定运动模型中,制动和爆发用力的蹲起阶段,膝关节承受的负荷最大。3)肌肉离心收缩后EMG和CK活性都呈现延迟性恢复的特征。结论:力竭性SSC运动中的离心收缩更容易造成肌肉的延迟性疼痛,且肌肉疲劳后恢复较慢。肌肉在向心收缩阶段,没有出现的明显的延迟性肌肉疼痛和/或损伤。力竭性SSC运动中膝关节是承受负荷的主要关节;髋关节和踝关节表现出对膝关节运动能力减弱的补偿性增长,共同构成下肢完成技术动作的协调机制。  相似文献   

16.
目的:研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响。方法:取健康SD雌性大鼠80只,随机分成四大组:1)常氧对照组(C);2)常氧力竭组(NE);3)低氧对照组(HC);4)低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,测定各组骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达。结果:力竭运动(NE组)引起的MyoD及myogenin基因表达最为明显(P<0.01),在力竭后12 h达峰值。单纯低氧条件下(HC组)3 d后,可引起MyoD基因表达明显升高(P<0.05);而低氧暴露加力竭运动后(HE组),则myogenin基因表达明显升高。结论:提示成肌调节因子,特别是MyoD及myogenin在运动及低氧导致的骨骼肌损伤及修复中起着重要作用。  相似文献   

17.
目的:观察适应性训练、补充海洋肽以及大豆蛋白后骨骼肌bFGF及desmin含量的变化,研究运动训练、补充海洋肽以及大豆蛋白对运动性肌肉损伤和修复的影响。方法:以雄性SD大鼠72只,随机分为:安静组、运动组、运动+海洋肽组、运动+大豆蛋白组。进行6周适应性离心运动训练即-5°下坡间歇跑,跑速从20.0 m/min递增至35.0 m/min,每次10~20 min,每周训练5 d,之后给予定量离心负荷,分别取运动后即刻、24 h和48 h不同时间处死、取股中间肌、测试。结果:6周适应性训练可以增强desmin的适应能力。补充海洋肽组股中间肌desmin蛋白丢失较少。补充大豆蛋白组运动后即刻bFGF蛋白表达量显著性低于安静组,运动后48 h组bFGF蛋白表达量显著性高于运动后即刻组。结论:补充海洋肽能够更好的减少离心运动后骨架蛋白的丢失,促进运动后骨骼肌损伤的修复。  相似文献   

18.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。  相似文献   

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