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相似文献
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1.
探讨运动性疲劳模型大鼠骨骼肌结构和功能的变化和人参总皂甙抗疲劳的效应.采用中等强度的跑台运动建立动物模型,将大鼠分为空白组、模型组和人参总皂甙组.模型组和人参总皂甙组给药后连续运动两周后,检测大鼠骨骼肌线粒体膜电位和游离钙含量、骨骼肌丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶活性(SOD),并在电镜下观察大鼠骨骼肌纤维、肌细胞线粒体和细胞核等超微结构.结果发现人参总皂甙能显著降低骨骼肌细胞MDA含量、增强SOD活性、抑制骨骼肌细胞内钙稳态失衡和线粒体膜电位降低(均有P<0.05),减轻骨骼肌肌纤维、骨骼肌细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤.发挥抗运动性疲劳的效应.  相似文献   

2.
检测运动性疲劳模型大鼠红细胞、肝和骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)的活性,以及血清、肝和骨骼肌丙二醛(MDA)的含量,结果显示:与模型组比较,人参皂甙Rb1能有效地降低MDA含量,提高SOD活性。表明:针对运动氧化应激机制,人参皂甙Rb1能增强机体清除自由基能力,从而达到抗运动性疲劳的效果。  相似文献   

3.
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。  相似文献   

4.
主要目的:为了研究运动性疲劳状态下心肌组织损害的变化规律。方法:以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,应用形态学手段和分子生化技术,分别测定了运动后两组大鼠即刻心肌线拉体内钙含量、脂质过氧化反应产物内二醛(HDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta—glucuronidase),磷脂酶A2(PIA2)等指标做了定位和定量研究。结果表明,第4周末,一般训练组和力竭训练组大鼠心肌线粒休内钙含量、MDA和GSH—px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P〉0.05)。但是第8周末,力竭训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结论:运动性状态下心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起疲劳状态下心肌损伤的主要原因。  相似文献   

5.
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、总钙、丙二醛(MDA)和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高(P〈0.05),SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低(P〈0.05),力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。  相似文献   

6.
目的:研究虎纹毒素(HWTX-I)对大鼠脑缺血再灌注后脑线粒体MDA含量、SOD和GSH-Px活性的影响,探讨HWTX-I的脑保护作用机制.方法 :对脑缺血损伤的SD大鼠在缺血的同时蛛网膜下腔注射HWTX-I,再灌注24 h后测定脑线粒体MDA含量、SOD和GSH-Px活性.结果:脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体MDA含量明显增加,SOD、GSH-Px活性明显降低(P<0.05);与生理盐水对照组相比,HWTX-I(1ug/kg)治疗组上述指标均有明显改善(P<0.05).结论 :HWIX-I对缺血再灌注后脑线粒体自由基损伤有一定的保护作用.  相似文献   

7.
针刺足三里对运动大鼠自由基代谢影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨针刺足三里穴对运动大鼠自由基代谢的影响,采用跑台递增负荷训练模型,观察一般情况、Hb、肌糖原、肝糖原、肌肉及肝组织中的SOD、MDA含量和HSP70表达.结果发现,针刺足三里穴能改善运动大鼠整体健康状况,减轻大鼠体重、Hb以及肝糖原、SOD含量的下降,降低MDA含量和HSP70表达.提示针刺足三里穴可通过激发机体内在调节能力,改善自由基代谢,促进机体对大强度负荷的适应,起到延缓运动性疲劳发生的作用.  相似文献   

8.
目的探讨葡萄多酚对大鼠骨骼肌自由基代谢、运动能力的影响。方法:建立力竭模型,测定各组小鼠的SOD,MDA,GSH-PX,TAC以及力竭时间。结果:运动组、运动多酚组大鼠骨骼肌中SOD活性都高于对照组,MDA含量都低于对照组,力竭游泳时间都明显延长。结论:葡萄多酚能够增强机体抗氧化能力,提高大鼠运动能力。  相似文献   

9.
目的:探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法:健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组:老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果:(1)递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;(2)递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论:(1)递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;(2)长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。  相似文献   

10.
为了研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠在运动与恢复期间疲劳的产生、积累和清除这一渐进的、连续的过程中,心肌与血清中SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.以SD大鼠为研究对象,测定运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌和血清中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组(UT)则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果发现:1)中小强度运动训练5周后,FDP组(TT)心肌和血清中各指标与运动对照组(TC)相比均没有显著性差异;2)力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均显著性高于对照组;而血清中却显著性低于运动对照组;3)力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌与血清中SOD活性和SOD/MDA的比值均显著性高于运动对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.表明:FDP均能提高运动力竭后即刻及力竭后恢复各时相心肌和血清中SOD的活性和SOD/MDA的比值,抑制MDA的生成;改善心肌内CK和LDH活性,降低血清内CK和LDH活性;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化,加速疲劳的消除,对心肌细胞具有良好的保护作用.  相似文献   

11.
目的:观察针刺对SD大鼠骨骼肌钝挫伤后肌肉再生的影响。方法:将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法,自然愈合组不治疗。结果:针刺能促使炎症反应早期出现和及时消退,从而加速坏死组织的清除,并更好地激活肌肉再生过程。大鼠骨骼肌挫伤后,针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现,促进肌肉再生。结论:针刺能促进大鼠急性骨骼肌钝挫伤后肌肉再生,加速组织愈合的进程并提高愈合质量。  相似文献   

12.
探讨黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响。方法:应用力竭性游泳方法制作运动性疲劳大鼠模型,对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察大鼠骨骼肌抗氧化能力ATP酶活性及乳酸含量的变化。结果:黄芪总苷明显提高运动性疲劳大鼠骨骼肌的POD,T-AOC和Ca^2+Mg^2+-ATPase的活性,降低LD的含量(P〈0.05)。结论:黄芪总苷具有保护运动性疲劳大鼠肌组织的作用,其机制可能与提高骨骼肌抗氧化能力,改善肌肉组织能量代谢有关。  相似文献   

13.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P<0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P<0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P<0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P<0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P<0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生.  相似文献   

14.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。  相似文献   

15.
目的:通过观察骨骼肌细胞膜电位在45 min持续电刺激前后的变化,以及针刺对这种变化的影响,探讨针刺治疗骨骼肌劳损的机理。方法:取雄性蟾蜍半腱肌,分离出两束肌细胞,每束骨骼肌细胞数量在20个左右,随机分为实验组或对照组,实验组在刺激结束后即刻给予针刺。采用细胞内微电极技术,记录电刺激(强度2~4V,波宽50 ms,时间45 min,频率2 Hz)前后骨骼肌细胞膜电位的变化。结果:45 min持续电刺激后,骨骼肌细胞的膜电位降低,向去极化方向发展;针刺能促进持续电刺激后骨骼肌细胞膜电位恢复;在本实验条件下,这一作用没有传递到与之临近的另一束肌细胞膜上。结论:针刺确有促进持续电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位恢复的效应。  相似文献   

16.
松针提取液对小鼠骨骼肌自由基代谢和运动能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了研究松针提取液对小鼠骨骼肌自由基代谢的影响.对80只昆明种小鼠随机分成安静组和训练组,两组又分设对照组和松针提取液组.服药组小鼠短期连续服用松针提取液,20天后小鼠力竭游泳造成疲劳,测定骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)等指标.结果发现:骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)的活性均有显著性升高,骨骼肌丙二醛(MDA)含量显著性降低.表明:松针提取液具有保护骨骼肌免受自由基损伤的功能.  相似文献   

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