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1.
心脏病理性肥大与生理性肥大在临床上是两个完全不同的概念。病理性肥大是指:因心脏各种疾病而引起心脏肥大,这时除心脏增大外,尚有其他异常体征。生理性肥大是指:运动员由于长期反复的肌肉活动,心脏工作量增加,逐渐引起心肌张力性扩大,这样心肌有较大的收缩力,到一定时期心肌层逐渐增厚以适应运动训练对血液循环的需要,这种心脏增大是机体适应性的反应,临床上称之为“运动员心脏”或“运动性心脏”。运动员长期从事耐久性与力量性练习,可使心脏增大,这种由运动而引起的心肌肥  相似文献   

2.
运动引起心脏的典型变化,这一良好效果被称之为“调节性扩大”,实践证明,耐力性运动心脏比力量性运动心脏及普通心脏具有更多优越性,其心肌收缩效率及心肌收缩率较高,心肌耗氧功能储备大,其机能适应能力更强。因此,耐力性运动心脏对健康体育更有实践意义,为此本文以中等负荷的耐力性运动处方进行为期4年纵向跟踪,探讨普通大学生获得运动性心脏的途径及引起心脏“调节性扩大”的锻炼阈。一、试验对象与方法 (一)试验对象: 1985年入学的广西师范大学物理系、政  相似文献   

3.
在本文中主要论述当长期进行激烈运动时对于心脏发生有何影响的问题,也关系到广大运动员心脏健康的问题。众所周知,在运动员胸部X线照片中常心影较大,称之为“运动员心脏”。通常,正常的心脏对于种种的负荷,会引起随心博数及其他变化而发生代偿性机能反应,则具有一定的潜力。如果当其负荷量长期不断地超过心脏潜力时,就会引起心脏扩大。(心脏扩大Cardiac enlargement是心肌增厚或增加重量的肥大hyqet  相似文献   

4.
通过不同负荷大鼠运动模型的建立,用透射电子显微镜观察了一般游泳训练大鼠及过度负荷大民心肌超微结构变化。结果表明:一般训练组心肌呈与有氧代谢相适应的生理性肥大,主要是心系数增大、线粒体增多;过度负荷组则呈现病理性改变,心肌肌丝断裂,线粒体结构模型、膜破坏,并见扩张的“二联体”结构。结果提示:适宜负荷提高心脏机能,过度负荷使心脏重塑朝病态方向转化。  相似文献   

5.
本文对30名男性优秀耐力运动员和30名健康无训练者在安静时和卧位逐级蹬车负荷(100瓦、150瓦、200瓦、250瓦,每级负荷3分钟)中进行了超声心动图研究。耐力组的舒末内径(LVIDd)和心搏量(SV)无论是在安静时还是在各级等量负荷中,均显著性地大于对照组(P<0.01)。随着负荷量的递增,对照组的LVIDd逐渐减小(P<0.01),耐力组的LVIDd则逐渐地增加(P<0.05)。直到250瓦负荷时才略有下降;两组的左室缩末内径均逐渐缩小,但以对照组缩小的更为明显。低强度负荷(100瓦和150瓦)时,两组的SV均较安静时增大,但在高强度负荷时.耐力组SV继续增高,对照组SV则急剧减少。低强度负荷时,两组的心输量(CO)呈平行增加,高强度负荷时,耐力组CO的增长明显大于对照组。说明有训练的耐力运动员的心力储备优于无训练者。两组的EF、mVcf和△D%以类似的方式随负荷的增加而增加。安静及各级等量负荷状态下组间比较均无显著性差异,提示有氧训练似乎对心脏收缩性无明显影响。笔者认为,动力性运动负荷中的超声心动图检查对于评价运动员左室功能是十分有用的。  相似文献   

6.
耐力性项目训练负荷强度安排特征的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过对世界优秀耐力性项目运动员负荷安排特点的总结,并结合相关研究成果分析,发现:优秀耐力运动员更倾向于采用大量低强度负荷构 建牢固的耐力基础,适当安排高强度负荷,较少利用“乳酸阈”强度的“两极化训练”模式。这样可以合理布局负荷节奏,平衡训练适应和压力之间的关系,获得更大的训练效益。  相似文献   

7.
目前运动员的训练负荷是值得注意的问题,其直接影响训练效果。而心脏功能是影响运动员训练负荷的主要方面。心脏功能不仅取决于心肌细胞本身的收缩功能,同时还取决于细胞外基质成分,特别是心肌胶原纤维,其不仅具有支持和连接作用。而且在协调心肌力的传递、信息的传导、营养物质的输送等方面具有重要作用。心肌胶原网络异常。将影响心脏的收缩、舒张功能和正常心肌的电生理,还可能诱导心力衰竭的发生。但目前心肌胶原网络与心肌运动的具体关系还不确切。  相似文献   

8.
一、现代运动员在进行运动训练时要求机体承受较大的负荷,这种负荷必然会使机体产生适应性与功能性的变化,而其中以心血管系统的变化意义为最大。二、运动生理学研究证实:心血管系统的形态和功能方面的发展取决于机体如何成功地实现血液循环。在机体有规律地承受运动负荷的影响下,心血管系统会产生适应性调节,这是为机体提供从事高强度运动的能力所必不可少的。那么,运动训练时心血管系统功能的发展和改善到底起有什么作用呢? 中等强度有氧耐力训练(如:跑、游泳和滑雪等)能逐步增大心脏体积并有助于改善外周循环。以有氧与无氧相结合的方法进行  相似文献   

9.
运动与心脏     
运动心脏的研究所以被重视,是因为运动引起的心脏增大在大多数情况下是运动带来的良好适应,但也不能否定因过渡训练引起的心肌非可逆性损害的可能。Maron等解剖了21例猝死的年轻运动员,其中19例是在激烈运动中或运动后即刻猝死的,尸体解剖有肥大心肌症者7例,占19例的36.8%(1)。本文通过对28名省内优秀运动员  相似文献   

10.
少年运动员心功能对动静力负荷的适应   总被引:4,自引:1,他引:3  
本文通过对少年耐力和力量运动员心功能在动力和静力负荷后各项指标变化的测定,讨论了STI、SV、SW、mW等有关指标的适应,进一步讨论运动员心脏心肌增厚的成因,并对运用运动员心脏作功指标及心肌耗氧指标探讨运动员心脏成因的可行性提供了实验依据。  相似文献   

11.
为研究体能类项目运动员心脏形态及功能的特点和规律,对山东省田径、游泳、举重、摔跤、柔道、自行车等体能项目运动员进行心脏超声学检查.发现耐力项目男女运动员左室后壁及室间隔厚度均高于力量项目运动员,心腔的增大也以耐力项目运动员的变化更为明显,体能项目(耐力、力量)女运动员心脏功能均显著好于本项目男运动员,但左室、左房或右室等扩大的情况也较男运动员更为明显.  相似文献   

12.
研究女子赛艇运动员赛前强化训练中某些激素指标的变化规律及双、多人艇不同桨位运动员的训练强度。结果显示,大负荷训练使运动员的T、C和GH逐步发生变化,但变化的时间和方向不同。提示,T、C及GH是赛艇运动员机能评定的有效指标。双、多人艇不同桨位运动员承受训练负荷强度存在明显差异,这种差异随训练强度的增加而增大,长时间的双、多人艇训练会对领桨手的耐力及跟桨手的速度产生不良影响。  相似文献   

13.
在体育锻炼中,正确使用有氧心率是增进健康、提高心脏功能的关键。处在有氧心率的条件下,心脏能得到最好的舒张,心肌能得到最多的供血、从而改进心肌的营养,使心脏变得更加强壮。运动员在训练中正确运用有氧心率,不仅能提高心脏的功能、为大运动量训练奠定基础(特别是耐力项目),而且能使紧张工作的心脏得到休整与保养。对处于发  相似文献   

14.
运动员心脏是心脏对不同形式运动负荷在不同时期产生的适应性的改变。已有的研究提示,一般认为等张运动导致心腔扩大,等长运动导致心肌肥厚,但在实际训练中,并不存在单纯的等张或等长训练。运动员心脏增大的原因有可能是血流动力学过载、遗传因素及内分泌因素等多方面的影响。超声心动技术由于方法简单准确和无创,是评定运动员心脏功能与运动员选材的重要手段。  相似文献   

15.
一、前言心脏随身体发育而增长。在中枢神经系统调节下,心脏器官的结构不断分化,机能不断完善,这是成年时心脏机能得以最大限度发展的基础。有关运动员心脏的研究表明:系统的运动训练,可使运动员心脏发生形态上的变化,引起心脏肥大。而运动训练对成长中的青少年心脏形态的影响如何,有关的研究较少。早年通过X光测定心脏面积发现,青少年运动员心脏面积比相同身高的同年龄者大。还有资料报道:成长中的青少年经耐力训练可以和成年人一样得到“运  相似文献   

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运动员的心脏体育运动对运动员的心脏有明显影响。1899年瑞典医生Henscher检查滑雪运动员的心脏,发现运动员的心脏多数偏大,后来经研究证明运动员心脏的增大是对运动的适应现象,尤以耐力项目运动员心脏增大更明显,称之为“运动心脏”。郭德文于1958年著文报道了300例运动员心脏可分四种类型:  相似文献   

17.
长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大.  相似文献   

18.
二、建立正确的概念(一)少年儿童运动员的一般耐力应在8~12岁时就打下基础。这是由于该年龄段心脏的发育尚未完成,通过训练可以促使心脏发育更加肥厚。尤其是对那些从事耐力专项训练的运动员,由于他们的  相似文献   

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为了解耐力训练对大鼠心肌组织抗氧化防御系统SOD同工酶活性和mRNA表达的变化,运用分光光度法对6周耐力训练及一次性定量负荷运动后大鼠心肌组织主要抗氧化酶活性检测,并用RT-PCR法检测SOD同工酶mRNA表达。结果显示:耐力训练及一次性定量负荷运动大鼠心肌MDA水平显著下降(P<0.05),T-AOC显著升高(P<0.05),Cu Zn-SOD mRNA、Mn-SODmRNA表达增加,SOD活性和Cu Zn-SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:耐力训练激活了心肌SOD同工酶mRNA表达,进而引起SOD活性和总抗氧化能力的提高,增强了机体清除自由基的能力,有效地起到氧化预适应的作用;耐力训练后再进行一次性定量负荷运动时,机体抗氧化能力明显提高,清除自由基的能力增强,减少了自由基对机体的损伤,提高机体抗运动疲劳能力。  相似文献   

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心血管系统心血管系统的训练和适应水平是长距离项目能否成功的关键这一点是一致公认的。1962年,Smith等人对马拉松运动员的心电图做了研究,他们发现长跑运动员的QRS复合波的电压较高,T波也有所增大。这一点同后来1966年Arstria和Koivikko的报道是一致的。他们对46名耐力运动员的心电图及心向量图研究结果显示,大多数运动员出现心肌肥大。Cureton(1951)等发现,7次赢得奥林匹克长跑比赛冠军的Nurmi的心脏几乎是正常人心脏的三倍大。安静心电图描记被广泛用于临床心肌电冲动传导的检查。对长跑运动员亦有使用。但其作为诊断手段对运动员的价值受到有关人员的怀疑。例如,ST节段的测量主要用于诊断病人冠状血流是否受阻。而Gibbonns等(1977)对20名优秀长跑运动员的心电图检查发现,有5  相似文献   

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