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细胞自噬的分子学机制及运动训练的调控作用 总被引：1，自引：0，他引：1
细胞自噬(autophagy)是真核细胞中普遍存在的生命现象,是将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器转运到溶酶体腔中消化降解的一种代谢过程。它的分子发生机制和信号调控机制非常复杂且高度保守,其中,mTOR和Beclin1作为各种调控通路的汇集点发挥了至关重要的作用。不同形式与强度的运动训练对细胞自噬也有一定的调节作用。一般来说,适宜强度的运动训练可通过上调细胞自噬水平,降解由于运动刺激所积累的损伤细胞器和代谢废物,为细胞再生提供一定的能量与合成底物,并在抑制自噬相关疾病的发生发展方面具有建设性作用。但过度训练则会因为细胞自噬的过度激活从而过多降解胞浆中的蛋白质和细胞器,导致细胞损伤或疲劳,甚至可能诱发自噬性细胞死亡。另外,运动训练还能通过调节与细胞自噬相关的信号通路对骨骼肌质量产生重要作用。 相似文献
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自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径,它与泛素-蛋白酶体系统共同维持蛋白质及细胞器更新,对于维持细胞的稳态具有重要意义.线粒体作为真核生物最主要的细胞器之一,其代谢更新对于细胞状态有意义深远.作为线粒体更新的主要机制,线粒体自噬的发生逐渐引起关注.关于损伤的线粒体是如何通过自噬途径被移除的,其相关机制仍旧不明了.有研究认为线粒体融合分裂与线粒体自噬的发生关系密切,可能是其调控的关键部分.本文就线粒体自噬与线粒体融合分裂关系的相关研究进展进行了综述. 相似文献
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运动会造成细胞内氧自由基生成的增加，使细胞及细胞器功能损伤或者低下。大量的研究表明在自由基对细胞影响的信号转导机制中，核转录因子NF—κB起着重要作用，调节着由线粒体到细胞核的信号转导，进而调节着下游因子的表达，使细胞对由自由基造成的损伤进行应答。 相似文献
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《西安体育学院学报》2022,(1):104-111
目的以Omi/HtrA2为切入点,探讨大负荷运动诱导骨骼肌细胞自噬的可能机制。方法将168只SD大鼠随机分为对照组(C)、安慰剂组(D)、抑制剂组(U)、运动组(E)和抑制剂运动组(EU)。E组进行一次大负荷下坡跑,U组注射Omi/HtrA2特异性抑制剂ucf-101,分别于干预后0 h、12 h、24 h、48 h和72 h取材。透射电镜观测比目鱼肌细胞内自噬体超微结构变化;Western Blot检测比目鱼肌Omi/HtrA2、Hax-1和Beclin1蛋白表达;免疫共沉淀技术测定Hax-1与Beclin1蛋白结合水平。结果 D组与对照组蛋白表达无显著性差异;U组干预后电镜下线粒体稍有肿胀,未见明显自噬现象,细胞内Omi/HtrA2和Beclin1蛋白一过性降低(P<0.01或P<0.05),同时Hax-1一过性升高(P<0.01或P<0.05),Hax-1与Beclin1蛋白结合增强;E组比目鱼肌出现损伤,肌原纤维间出现不同成熟阶段的自噬小泡,细胞内Omi/HtrA2和Beclin1蛋白一过性升高(P<0.01或P<0.05),Hax-1一过性降低(P<0.01或P<0.05),Hax-1与Beclin1蛋白结合减弱;EU组比目鱼肌细胞内自噬体不明显,蛋白变化趋势与U组基本一致,但变化幅度低于U组。结论一次大负荷离心运动可诱导骨骼肌细胞自噬现象;Omi/HtrA2通过下游Hax-1-Beclin1途径参与自噬,抑制Omi/HtrA2可降低运动诱导骨骼肌细胞的自噬水平。 相似文献
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本文阐述了有氧运动改善酒精性肝病(alcohol liver disease,ALD)的伤害及发生的研究进展,为有氧运动缓解ALD提供理论依据。ALD是一种长期饮酒导致的肝脏疾病,肝脏氧化应激损伤、炎症反应和自噬水平紊乱是其主要发病机制。肝脏细胞内活性氧(ROS)增加释放造成氧化应激,抗氧化系统对ROS清除不及时造成肝脏氧化损伤;肠源性内毒素加剧炎症反应,造成肝脏坏死及肝脏自噬水平受到酒精抑制都会加剧ALD的病理性进程。近期以抗氧化系统、相关细胞因子和细胞自噬为靶点进行研究切入,发现有氧运动可改善降低ALD造成的伤害,其具体作用如下:有氧运动可提高肝脏抗氧化能力,降低氧化应激水平;上调抗炎因子的表达,减少相关炎症的影响;提高细胞自噬水平,维持肝细胞稳态,以此达到改善和缓解ALD的作用。 相似文献
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氧自由基引起膜脂类的过氧化作用会使亚细胞器的完整性丧失的细胞内过氧化脂蛋白碎屑(脂褐素)的积聚,而后者会损伤细胞的功能。自由基也可以使蛋白质及染色体的损伤形成交联物质,这种交联物质即脂褐素。 相似文献
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阿尔茨海默病（AD）是一种神经退行性疾病,Aβ的过量表达及异常堆积是其发生发展的主要原因之一。本文以β淀粉样蛋白级联假说为线索,阐述了
α,β,γ分泌酶对Aβ生成的调节、不同形态Aβ的毒性以及Aβ毒性作用机制。不管是自主运动还是被动运动,中低强度有氧耐力运动均可通过抑制
Aβ产生、促进其清除以及抑制其神经毒性作用来预防与缓解AD,但其具体分子生物学机制不甚清楚。因此还探讨了运动如何通过调节α,β,γ分泌酶之间的平衡抑制Aβ的产生;运动如何通过胞外降解、胞内吞噬、转运清除等途径促进Aβ清除;运动如何通过调控机体抗氧化能力、抗炎性反应、细胞凋亡等来抑制Aβ神经毒性。但抗阻运动对缓解AD病症是否仍具有积极意义,目前仍无相关动物实验证实。自噬是一种溶酶体依赖性降解代谢机制,在AD的发病进程中起到重要作用。研究发现,通过激活自噬可增强可溶性或纤维状Aβ的清除,但运动能否通过调控自噬水平促进脑内Aβ清除,也是今后需要解决的重要问题之一。 相似文献
9.
钟荣辉 《山东体育学院学报》1996,(4)
人和动物的紧张性运动产生肌肉纤维损伤。损伤包括Ｚ带的降解、线粒体和肌质网（ＳＲ）的肿胀，肌小节结构的损伤。肌肉连接组织的损伤包括肌腱、韧带和肌鞘。肌纤膜的损伤表现为ＣＫ酶在内的可溶性肌肉酶的释放。运动使肌肉的物理和化学环境发生变化进而引起肌原纤维或亚细胞器的结构直接损伤。肌肉温度、ｐＨ值、代谢产物浓度、细胞内游离Ｃａ２＋浓度都可能使纤维产生结构性的变化 相似文献