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1.
崔钊 《长春教育学院学报》2013,(5):28-29
细胞凋亡是一种由基因控制的,生理性、程序性的细胞自主性死亡过程,属于机体的自主保护性反应,对维持自身稳定有着非常重要的作用。关注运动与骨骼肌、心肌、肝细胞凋亡的影响等方面综述最新的研究进展,并展望运动科学领域细胞凋亡的研究前景,可以从新的角度理解运动对人体机能的影响,同时为深入研究运动型疲劳的发生机制开辟新的途径。 相似文献
2.
细胞凋亡是生命活动中重要的细胞学事件,已成为生物医学领域研究的热点,也是运动科学中一个较新的研究领域。本文对心肌细胞凋亡的检测方法、调控因素、心脏疾病和运动中的心肌凋亡现象进行了综述,旨在为进一步研究运动对心肌细胞凋亡影响的机制提供参考。 相似文献
3.
使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一. 相似文献
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细胞凋亡是一个由基因控制的细胞自主性死亡过程。心肌细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化过程中,是导致多种心血管疾病发生的重要细胞学基础。心肌细胞凋亡在运动医学中研究不多见,为此就运动与心肌细胞凋亡的研究进展进行综述。 相似文献
5.
我国心肌细胞凋亡研究进展综述 总被引：3，自引：0，他引：3
从心肌细胞的研究方法、心脏疾病中的心肌细胞凋亡、心肌细胞凋亡的影响因素以及运动与心肌细胞凋亡的关系等角度对我国在心肌细胞凋亡方面的研究进展情况进行了分析、总结。 相似文献
6.
运动与细胞凋亡 总被引：3，自引：0，他引：3
沈志祥 《山西师大体育学院学报》2004,19(3):80-82,105
本文采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨。着重分析了凋亡相关基因、自由基和线粒体在细胞凋亡形成中的作用及可能机理，以及运动对细胞凋亡的影响。运动可以诱导细胞凋亡，细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间有关，其机制可能主要包括以下方面：影响凋亡相关基因、自由基的介导使氧化与抗氧化系统失衡，损伤线粒体的结构和功能以及机械损伤。 相似文献
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主要通过文献资料法,对细胞凋亡的机制及运动与胸腺细胞凋亡的关系等进行了述评,其中细胞凋亡与死亡受体信号转导途径、细胞凋亡与线粒体凋亡途径和细胞凋亡与内质网凋亡途径是本文论述的重点.结果显示,有关胸腺细胞凋亡的死亡受体信号转导途径机制和线粒体机制研究不多,有关胸腺细胞凋亡的内质网机制甚少.现有研究显示运动诱导胸腺细胞凋亡与线粒体凋亡途径关系密切,其他有待进一步研究证实. 相似文献
8.
采用献资料法对运动与糖皮质激素分泌、糖皮质激素受体，糖皮质激素与细胞凋亡以及受体介导的细胞凋亡的关系进行研究，探讨糖皮质激素诱导细胞凋亡的机制。 相似文献
9.
赵永寿 《河北体育学院学报》2007,21(1):71-73
细胞凋亡是机体正常的生理机能,是多细胞生物正常更新和清除异常细胞的重要手段。线粒体是真核细胞内重要的细胞器,它不仅是细胞内ATP的生成中心,而且在细胞凋亡中,线粒体起着中心调控作用。有氧运动能够降低机体自由基的产生,生物体内存在的各种自由基能够通过多种途径介导细胞凋亡。运动、线粒体、细胞凋亡关系密切。本文综述了近年有关运动、线粒体与细胞凋亡及其关系的研究进展。 相似文献
10.
凋亡是细胞死亡的一种形式,近年来研究表明,许多化学物质和自由基影响凋亡的发生,这里着重讨论运动源性自由基与细胞凋亡的关系,并探讨其研究思路。 相似文献
11.
对由于缺氧缺血及恢复期血液再灌注时引起心肌损害的可能机制分析、论证，认为缺氧缺血引起H^ ／Na^ 交换、H^ ／Ca^2 交换和Na^ ／Ca^2 交换活跃，以及自由基对生物膜的攻击作用导致细胞内Ca^2 代谢异常是心肌损害的主要原因。通过补充抗氧化剂、锌、镁等物质可有效地防止和减弱对心肌的伤害作用。 相似文献
12.
摘要：目的：探讨运动对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的预防作用及作用机理。方法： SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果：1）与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2）与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论：8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献
13.
甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
陈艳艳 《北京体育大学学报》2011,34(2):61-64
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax(促凋亡基因,B apoptosis cell matrixgene)、Bcl-2(B细胞淋巴瘤基因-2,B cell lymphoma gene-2)蛋白表达的影响。方法选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P<0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草黄酮能够提高大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制肾脏组织细胞的凋亡。 相似文献
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疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
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目的：：通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法：72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为：即刻组(E0组,n=18)；24h组(E24组,n=18)；48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构；用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI)；检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果：检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为：E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01)；与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论：一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。 相似文献
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游泳训练对MMP和细胞凋亡率影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究运动大鼠肌细胞ＭＭＰ细胞凋亡率的关系，寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。用流式细胞仪检测肌细胞ＭＭＰ、ＤＮＡ倍体分析，ＪＥＭ—１２００ＥＸ电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡。研究表明：游泳训练可诱发细胞凋亡和ＭＭＰ的改变，细胞凋亡可作为评定运动性疲劳的指标。 相似文献