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相似文献
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1.
运动与细胞凋亡   总被引:11,自引:0,他引:11  
细胞凋亡的研究是运动科学中一个较新的领域.近年来,运动领域的科学工作者对运动与骨骼肌细胞、心肌细胞、淋巴细胞、肝细胞凋亡关系进行了研究,并对运动引发细胞凋亡的机制进行了探讨,但研究结果有一定的差异,关于运动与细胞凋亡的关系还需要更深层次的研究.  相似文献   

2.
运动与细胞凋亡   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨。着重分析了凋亡相关基因、自由基和线粒体在细胞凋亡形成中的作用及可能机理,以及运动对细胞凋亡的影响。运动可以诱导细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间有关,其机制可能主要包括以下方面:影响凋亡相关基因、自由基的介导使氧化与抗氧化系统失衡,损伤线粒体的结构和功能以及机械损伤。  相似文献   

3.
Bcl-2蛋白家族根据其在细胞凋亡中的作用,分为抑凋亡蛋白和促凋亡蛋白.在骨骼肌细胞和心肌细胞内,Bcl-2家族成员之间形成二聚体,调节细胞是否进入凋亡程序.不同强度的运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响不尽相同.  相似文献   

4.
细胞凋亡与运动训练关系的研究进展   总被引:13,自引:0,他引:13  
细胞凋亡和坏死是截然不同的细胞死亡形式。目前 ,细胞凋亡的研究已涉及生命科学的各个领域。在运动训练状态下开展有关细胞凋亡机制的研究 ,可从新的角度解释疲劳的发生机制 ,找出监测疲劳的更有效指标 ,并对开发新的促进恢复的营养补剂和全民健身产生积极作用  相似文献   

5.
细胞凋亡是生命活动中重要的细胞学事件,已成为生物医学领域研究的热点,也是运动科学中一个较新的研究领域。本文对心肌细胞凋亡的检测方法、调控因素、心脏疾病和运动中的心肌凋亡现象进行了综述,旨在为进一步研究运动对心肌细胞凋亡影响的机制提供参考。  相似文献   

6.
细胞凋亡是由基因调控的细胞死亡过程,它对于多细胞生物的生存和发展以及维持其自身的稳定有极其重要的作用。通过查阅资料,对各种实验模型中运动或类似运动而引起的细胞凋亡进行总结,试图从中发现运动性疲劳与细胞凋亡的关系,以便为运动性疲劳的判断和恢复、运动损伤的尽快修复提供一定的指导。  相似文献   

7.
补充胆红素对不同强度运动大鼠淋巴细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察补充胆红素对不同强度运动造成的细胞凋亡的影响,为运动营养补剂的研发,减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法:以53只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成7个组,即安静对照组、中等强度运动组、中等强度运动补胆红素组、大强度运动训练组、大强度运动训练补胆红素组,力竭运动组、力竭运动补胆红素组,通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对淋巴细胞凋亡的影响。同时观察与分析外周血浆SOD的活性与MDA的含量。结果表明:力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠淋巴细胞凋亡过度增加;补充胆红素使其凋亡率下降,其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。  相似文献   

8.
细胞凋亡   总被引:16,自引:1,他引:15  
】细胞凋亡是近年医学研究和实践中的前沿热点之一。它涉及生命科学的各个领域,与基础医学、骨伤科、运动医学的关系也至为紧密。为了更好地了解其间的关系,在此先讨论细胞凋亡的基础部分  相似文献   

9.
使用组织染色、末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、DNA电泳及蛋白免疫组织化学法对低氧、力竭运动后骨骼肌的凋亡情况进行了较深入研究;从凋亡的角度探讨了低氧、离心运动诱导的肌肉损伤.研究结果表明:(1)急性力竭实验组中低氧对照组bax、bcl-2、bcl-2/bax的表达及TUNEL法测试细胞凋亡的结果揭示低氧暴露7天能够引起骨骼肌细胞凋亡明显增加.(2)对急性力竭组中常氧、低氧运动组不同时相的观察,发现运动后即刻、1天及2天骨骼肌凋亡较之安静对照组明显增加,最高时相出现在运动后2天,且有统计学意义.(3)急性低氧、力竭运动后激活了大鼠骨骼肌细胞的自杀程序.可能是由于运动后钙离子内环境紊乱,或活性氧生成增加而造成的.(4)从本研究可以推测细胞凋亡可能是造成低氧、力竭运动后骨骼肌损伤机制之一.  相似文献   

10.
目的:从肺细胞凋亡角度揭示运动训练对肺组织损伤与重建的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分成C组、M组、HI组、HR组、HS组,不同训练12周后,检测细胞凋亡、Bcl-2和Bax蛋白的表达及SOD和MAD的变化。结果:运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,均有凋亡细胞发生;对照组Bcl-2蛋白、Bax蛋白有低的基础表达,运动组表达明显上升,差异极显著(P<0.01),M组、HI组和HR组表现为Bax>Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2>Bax。结论:运动能引起大鼠肺细胞凋亡发生,大强度训练可使凋亡率升高,并持续较长的时间。Bax/Bcl-2比值与凋亡发生没有直接关系。运动产生过多的自由基是引起大鼠肺细胞发生凋亡的重要原因,细胞凋亡程序启动后,即使在停训期间,也将持续存在。  相似文献   

11.
采用献资料法对运动与糖皮质激素分泌、糖皮质激素受体,糖皮质激素与细胞凋亡以及受体介导的细胞凋亡的关系进行研究,探讨糖皮质激素诱导细胞凋亡的机制。  相似文献   

12.
凋亡是细胞死亡的一种形式,近年来研究表明,许多化学物质和自由基影响凋亡的发生,这里着重讨论运动源性自由基与细胞凋亡的关系,并探讨其研究思路。  相似文献   

13.
目的:探讨运动性免疫失衡对骨髓B细胞分化、发育的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠128只,随机分成绝对安静组(Absolute control,C)组,运动前安静组(Control,A)、运动后即刻组(ImmediateI,)、运动后3h组(3 Hours,3H),进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、46、周用流式细胞术检测其骨髓中Pro B、Pre B细胞数量及凋亡率。结果:六周递增负荷运动过程中,在第0周pro B、pre B细胞数量及凋亡率均没有显著性变化。第2周J组,pro B数量呈显著性下降(P<0.05),pre B呈非常显著性下降(P<0.01),3H组基本恢复到A组(P>0.05)。4周J组6、周J组pro B、pre B呈显著性下降(P<0.05),3H组基本恢复到A组,而同一时相的凋亡率变化则呈相反趋势。结论:提示六周递增运动过程中,机体根据运动需要,通过改变凋亡率,进而改变早期发育中B细胞的数量百分比,以求尽可能维持免疫稳态;并发现pre B细胞对运动负荷更敏感,易受运动的刺激而发生凋亡,细胞数量百分比显著性下降。  相似文献   

14.
细胞凋亡是机体正常的生理机能,是多细胞生物正常更新和清除异常细胞的重要手段。线粒体是真核细胞内重要的细胞器,它不仅是细胞内ATP的生成中心,而且在细胞凋亡中,线粒体起着中心调控作用。有氧运动能够降低机体自由基的产生,生物体内存在的各种自由基能够通过多种途径介导细胞凋亡。运动、线粒体、细胞凋亡关系密切。本文综述了近年有关运动、线粒体与细胞凋亡及其关系的研究进展。  相似文献   

15.
目的实验以非小细胞肺癌H1299细胞(简称H1299细胞)为研究对象,主要探讨白藜芦醇联合野生型p53质粒对H1299细胞凋亡作用的影响以及进一步探讨其作用机制。方法在H1299细胞中导入野生型p53质粒,加入不同浓度的白藜芦醇,通过MTT法确定白藜芦醇联合野生型p53质粒的最佳作用浓度,并检测白藜芦醇联合野生型p53质粒对细胞增殖的影响;光镜下观察细胞形态学的变化;流式细胞术检测白藜芦醇联合野生型p53质粒对H1299细胞凋亡率的影响;RT-PCR实验方法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase3、Caspase9的表达水平。结果白藜芦醇联合野生型p53质粒能明显抑制H1299细胞的增殖,诱导H1299细胞凋亡,明显抑制Bcl-2基因的表达水平,促进Bax、caspase3、caspase9基因的表达水平。结论白藜芦醇联合野生型p53质粒能够明显抑制H1299细胞的增殖,可能通过促凋亡基因Bax、凋亡蛋白酶Caspase3,Cas?pase9的表达,抑制抑凋亡基因Bcl-2的表达,从而激活细胞中线粒体介导的凋亡通路,诱导H1299细胞凋亡。  相似文献   

16.
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax(促凋亡基因,B apoptosis cell matrixgene)、Bcl-2(B细胞淋巴瘤基因-2,B cell lymphoma gene-2)蛋白表达的影响。方法选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P<0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草黄酮能够提高大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制肾脏组织细胞的凋亡。  相似文献   

17.
细胞凋亡是当前生物医学研究的热点,JNK(c-Jun氨基末端激酶)是丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族中转导并调控细胞凋亡信号的重要信号通路,本文主要介绍JNK信号转导通路与细胞凋亡的研究进展及运动与JNK信号通路。  相似文献   

18.
目的:通过研究6周递增负荷运动过程中大鼠胸腺细胞凋亡的情况及凋亡执行因子caspaes-3的表达情况,探讨长期递增负荷运动对胸腺的影响。方法:96只SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行6周递增负荷跑台训练,6次/周,30 min/d,分别于第0、2、4和6周末利用TUNEL法和免疫组化技术测定运动前安静状态和运动后即刻组大鼠胸腺细胞的凋亡情况和caspaes-3的表达水平。结果:6周递增负荷运动过程中,胸腺指数呈进行性减小,与WK0A组相比,WK2A组显著减小(P0.05),WK4和WK6A组也显著减小(P0.01),与WK2A组相比,WK4和WK6A组显著减小(P0.01)。胸腺细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)适应性变化是呈进行性增加。与WK0A组相比,WK2、WK4和WK6A组显著增加(P0.01),与WK2A组相比,WK4和WK6A组显著增加(P0.01),与WK4A组相比,WK6A组显著增加(P0.01)。AI应答性变化为,WK2J组与WK2A组相比,AI显著增加(P0.05),WK6J组与WK6A组相比,AI显著增加(P0.05)。胸腺组织Caspase-3蛋白表达的适应性变化也是呈进行性增加。与WK0A组相比,WK4和WK6A组显著增加(P0.01),Caspase-3的应答性变化为,WK4J组与WK4A组相比,AI显著增加(P0.05),WK6J组与WK6A组相比,AI显著增加(P0.05)。结论:随着递增负荷的进程,胸腺指数明显减小,胸腺细胞凋亡越来越多;同时Caspase-3表达也越来越多,表明长期递增负荷运动过程中,胸腺功能下降可能是胸腺细胞凋亡增加引起的,而胸腺细胞凋亡增加可能是由Caspase-3等凋亡因子介导的。  相似文献   

19.
补充胆红素对不同强度运动大鼠肝细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察补充胆红素对不同强度运动造成的肝细胞凋亡的影响,为运动营养补剂的研发,减少运动性损伤提供一定的实验依据。方法:以53只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成五个组,即安静对照组、中等强度运动训练组、中等强度运动训练补胆红素组、大强度运动训练组、大强度运动训练补胆红素组,力竭运动组、力竭运动补胆红素组、通过流式细胞仪检测技术检测强抗氧化剂对肝细胞凋亡的影响。同时观察与分析肝组织SOD的活性与MDA的含量。结果表明:力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠肝细胞凋亡增加;补充胆红素使其凋亡率下降,其原因与补充胆红素能提高机体抗氧化应激有关。  相似文献   

20.
游泳训练对MMP和细胞凋亡率影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究运动大鼠肌细胞MMP细胞凋亡率的关系,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标。用流式细胞仪检测肌细胞MMP、DNA倍体分析,JEM—1200EX电镜及脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术检测细胞凋亡。研究表明:游泳训练可诱发细胞凋亡和MMP的改变,细胞凋亡可作为评定运动性疲劳的指标。  相似文献   

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