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1.
目的探讨间歇低氧暴露防治运动性贫血的效果,并从肾脏和血清EPO的变化探索低氧防治运动性贫血的机制.方法:选用SD雄性健康大鼠在6周递增负荷运动训练后3周和6周递增负荷运动建立运动性贫血模型后3周在常压低氧环境下(14.5%O<,2>)分别采用每天1hr、2hr和(1+1)hr三种暴露方式进行刺激,实验结束后测试各组大鼠Hb、RBC和Hct等红细胞参数及肾脏、血清EPO含量,并分别与对照组比较.结果:1)6周递增负荷运动后3周进行间歇低氧暴露的预防各组的与运动对照组比较,Hb均显著上升(P<0.05),而RBC和HCt除运动低氧暴露1hr预防组外,其它两组均显著增加(P<0.05);各组肾脏EPO显著性升高(p<0.05),而各组血清EPO虽有上升,但均未见显著性差异(P>0.05);2)1hr、2hr和(1+1)hr三种低氧暴露方式均使运动性贫血大鼠的Hb、RBC和Hct均显著高于常氧恢复组(P<0.05,P<0.01);低氧暴露各组运动性贫血大鼠肾脏、血清EPO水平均显著性高于常氧恢复组(P<0.05).结论:间歇低氧暴露能加速机体红细胞的生成,有助于防治运动性贫血,其作用机理可能与间歇低氧暴露提高肾脏和血清EPO有关. 相似文献
2.
为观察递增负荷运动中进行间歇低氧暴露干预SD大鼠红细胞和网织红细胞相关参数的变化,探讨间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果,将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组.运动各组进行6周递增负荷跑台运动,低氧暴露组从第4周起各在运动后进行人工常压低氧(14.5％O2)暴露1h、2h和(1+1)h.实验结束后采用ADVIA 120测试红细胞及网织红细胞相关参数.结果表明:6周递增负荷运动可引起大鼠红细胞参数Hb、RBC、Hct、MCV显著或极显著低于常氧安静组(P＜0.05,P＜0.01),网织红细胞参数Retic#、Retic％、CHr、MCVr、CHDWr显著或极显著升高(P＜0.05,P＜0.01),CHCMr、HDWr显著或极显著下降(P＜0.05,P＜0.01),而同时进行间歇低氧暴露干预后红细胞参数未见显著下降(P＞0.05),且间歇低氧暴露干预更能促进Retic#、Retic％的显著提高.结论:间歇低氧暴露能促进递增负荷运动中机体红细胞和网织红细胞的生成,可有效预防运动性血红蛋白低下,但低氧暴露方式不同引起机体的红细胞和网织红细胞生成程度不同. 相似文献
3.
以SD大鼠为研究对象,分为常氧安静组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组4大组.分别检测各组各时期大鼠体重和腓肠肌质量及肌纤维面积的变化.结果:(1)28天高住低训后大鼠体重显著下降(p<0.05);(2)28天常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组肌肉重量显著低于对照,其中高住低训组最低,低氧暴露组其次,常氧运动组差异最小(P<0.05);(3)28天低氧暴露导致大鼠肌肉萎缩,肌纤维横截面积明显减小(p<0.05).结论:高住低训抑制大鼠肌肉的生长,可能对骨骼肌的运动机能有不利的影响. 相似文献
4.
研究目的:模拟高住低训,测试并分析大鼠血睾酮、骨骼肌睾酮、骨骼肌ARmR-NA表迭、骨骼肌总蛋白含量、骨骼肌MHC含量的变化,探讨高住低训,尤其是高住低氧对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.研究方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组:常氧安静组、低氧暴露组、常氧运动组、高住低训组.常氧安静组在常氧环境下安静生活,低氧暴露组晚上在常压低氧帐篷中低氧暴露12 h,常氧运动组白天在常氧环境中进行耐力运动1 h,高住低训组在白天进行1 h耐力运动后,晚上在低氧帐篷中进行低氧暴露,运动和低氧暴露的方式和时间分别同常氧运动组和低氧暴露组.在实验第28 d取材测试指标.研究结果:1)常氧运动组比常氧安静纽骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异(P<0.05),MHC含量明显升高,有非常显著性差异(P<0.01).2)低氧暴露组比常氧安静组血睾酮和骨骼肌睾酮含量下降,均有显著性差异(P<0.05).3)高住低训组比常氧运动组血睾酮、骨骼肌睾酮含量明显降低,骨骼肌总蛋白含量和MHC含量下降,均有显著性差异(P<0.05),腓肠肌湿重和体重明显下降,有显著性差异(P<0.05).4)各组骨骼肌睾酮含量的变化趋势与血睾酮的变化基本一致.结论:1)本研究选用的耐力运动模型有效地促进了骨骼肌蛋白质的合成代谢,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露降低睾酮水平,抑制蛋白质合成,可能是骨骼肌重量和体重下降的一个主要原因.3)血睾酮浓度在一定程度可反映骨骼肌睾酮含量的变化. 相似文献
5.
为了探讨采用高住(氧浓度为11.3%相当于海拔高度5000m)低练对大鼠网织红细胞(Reticulocyte,Retic)、红细胞计数(Red blood cells,RBC)、血红蛋白(Hemoglobin,HGB)等的影响.将56只健康雄性SD大鼠随机分为7组.每天高住低练组置氧浓度为11.3%低氧舱中3小时,每周6天,运动持续时间为2周,并常氧下为跑台训练,运动负荷由18×30m/min递增至28×60m/min,坡度始终保持10%.最后得出两周实验后,网织红细胞有非常显著性差异(P《0.01),但是RBC和HGB无显著性差异(P》0.05).结论①结果显示低氧刺激了骨髓的造血功能;②通过高住低练可以提高机体的载氧能力. 相似文献
6.
低氧运动对大鼠促红细胞生成素的影响 总被引：8，自引：0，他引：8
目的:探讨低氧运动对大鼠血清促红细胞生成素(EPO)浓度及其在肾脏中EPO mRNA基因表达的影响,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用ELISA和RT-PCR技术分别测定大鼠血清EPO浓度和肾脏EPO mRNA表达水平。结果:低氧应激后,大鼠血清EPO均显著性升高(p<0.05),大鼠肾脏EPO mRNA表达虽呈上升趋势,但只有急性低氧安静组、急性低氧运动组和急性低氧训练组有显著性升高(p<0.05),而间歇低氧安静组和间歇低氧训练组变化不明显。结论:低氧应激,血清EPO和肾脏EPO mRNA表达升高是机体自我保护机制之一,低氧训练能使血清E-PO升高,可能是低氧环境和运动缺氧共同刺激的结果;而低氧训练后EPO mRNA表达水平变化不明显,可能是4000m海拔高度缺氧的刺激较强烈,对后续的表达造成反馈抑制作用的原因。 相似文献
7.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献
8.
旨在研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.方法:取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组:1)慢性对照组(C),2)常氧训练组(NT),3)低氧安静组(HC),4)低氧居住常氧训练组(HT).其中HC、HT两个低氧组每天保证22 h生活在模拟4 000 m高原的低氧舱(氧浓度12.7%),经2 d跑台适应后, NT、HT两个训练组每天进行常氧跑台上坡训练1 h, 28 d后,测定骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达.结果:与常氧对照组(C)相比,低氧和训练各组的骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达均明显升高(P＜0.01),其中慢性低氧组(HC)两种因子升高幅度最大;但低氧暴露加常氧训练后(HT),安静状态下成肌调节因子的基因表达并不进一步升高,其机理有待进一步研究. 相似文献
9.
目的:探讨间歇低氧运动对胰岛素抵抗大鼠体成分及血脂指标的影响。方法:将高糖高脂膳食建模成功的48只胰岛素抵抗大鼠随机均分为常氧安静组、低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组,每组12只。每天进行1h跑速为25m/min的跑台运动,间歇低氧暴露为4h/d(14.5%O2),7d/w。干预4周末测量各组大鼠体成分及血清TG、TC、HDL-C、LDL-C浓度。结果:与常氧安静组比较,间歇低氧安静组、常氧运动组和间歇低氧运动组大鼠体重、肾周脂肪及附睾脂肪重量均出现显著性或极显著性下降(P0.05,P0.01),并以间歇低氧运动组下降最多,而股四头肌及腓肠肌虽有下降,但无统计学意义(P0.05),同时,血清脂代谢指标TG、TC和LDL-C均出现显著或极显著性低于常氧安静组(P0.05,P0.01),而HDL-C则极显著性高于常氧安静组(P0.01),且以间歇低氧运动组大鼠的效果最佳。结论:间歇低氧运动可以改善胰岛素抵抗大鼠体成分和血脂代谢。 相似文献
10.
目的:探讨低氧运动对大鼠生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-Ⅰ)的影响及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组,低氧组在人工常压低氧环境中(氧浓度为15.4%)生活;运动组其运动方式为跑台运动,每天运动1h,每周运动6天,4周末进行采样,分别测试血清GH、IGF-Ⅰ,腓肠肌、肝脏中IGF-Ⅰ的含量。结果:各组大鼠体重均有不同程度的增加,低氧运动组增幅最小,同时体重与腓肠肌重的相关度为0.66,与脂肪重相关度为0.588。低氧运动组血清GH显著低于常氧安静组(P<0.05),与另外两组相比差异不显著;低氧运动组肝脏IGF -Ⅰ的含量显著低于常氧安静组、常氧运动组;比较血清IGF-Ⅰ发现,常氧运动组最低,并显著低于其它各组,同时各组间腓肠肌中IGF-Ⅰ含量的差异不显著。结论:低氧运动减少了血清GH的含量,较严重抑制肝脏分泌IGF-Ⅰ以血清IGF-Ⅰ的利用,从而造成蛋白质合成减少,进而导致体重增幅缓慢。 相似文献
11.
大负荷训练后大鼠红细胞形态学的变化及针灸的促恢复作用 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在运用扫描电镜和血细胞自动分析仪,观察大负荷训练后大鼠红细胞形态和形态学参数的变化和针灸对停训大鼠红细胞形态和形态学参数的促恢复作用.将4周大SD大鼠负荷训练后按完全随机法分为停训组和针灸组.研究发现:停训组停训后7 d大鼠RBC、HGB和HCT值明显回升(P＜0.01或P＜0.05),RDW值明显降低(P＜0.05),MCV、MCH有下降趋势,但无统计学意义(均P＞0.05);停训后10 d大鼠RBC、HGB和HCT值进一步回升,MCV和RDW值进一步降低,HCT和RDW值与训练前比较,差异无显著性(均P＞0.05);停训后15 d各项指标值与训练前比较,差异无显著性(均P＞0.05).针灸组大鼠停训后7 dRBC、HGB和HCT值显著回升(均P＜0.01),MCV、MCH和RDW值明显降低,(P＜0.01或P＜0.05);与训练前比较,差异均无显著性(均P＞0.05).表明:1)长期大负荷训练停训后大鼠运动性贫血日益改善.运动性贫血的改善与停训后畸形红细胞的减少负相关.2)针灸足三里穴具有明显的促进运动性贫血的改善,使停训大鼠红细胞形态较快地恢复正常,为运动性贫血的快速改善提供了安全、有效的治疗方法. 相似文献
12.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。 相似文献
13.
研究目的:观察低氧、低氧运动对骨骼肌肌节内骨架蛋白Titin(肌联蛋白)和Nebulin(伴肌动蛋白)含量的影响。研究方法:以雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组,进行为期四周的实验,用免疫印迹法分别检测各组各周腓肠肌Titin和Nebulin蛋白含量。研究结果显示,低氧和低氧运动早期均可导致骨骼肌Titin含量的显著减少(P<0.05),对Nebulin的影响不显著(P>0.05),但呈现降低-升高-再降低-再升高的趋势。结论:低氧和低氧运动早期均可引起肌节骨架蛋白Titin的损伤或降解,可能是由于激活了calpain所致。后期Titin和Nebulin均恢复或稍增加。 相似文献
14.
目的:观察一次低氧运动后快肌和慢肌Titin和Nebulin蛋白含量的变化。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组,低氧运动后即刻组,1 d组、2 d组、7 d组,每组6只,运动组进行低氧环境下的一次性间歇训练运动。低氧环境的氧浓度为12.7%。对各组大鼠的趾长伸肌和比目鱼肌分别进行荧光免疫组化分析,观察其Titin和Nebulin含量的变化。结果:一次低氧运动后1 d,趾长伸肌Titin含量显著降低(P0.05),一次低氧运动后即刻,比目鱼肌Titin含量显著降低(P0.05),均在运动后2 d恢复;一次低氧运动后即刻,趾长伸肌和比目鱼肌Nebulin含量均显著降低(P0.05),趾长伸肌于运动后2 d恢复,比目鱼肌于运动后1 d恢复。结论:一次低氧向心运动可引起比目鱼肌和趾长伸肌的Titin和Nebulin含量下降;比目鱼肌与趾长伸肌Titin和Nebulin含量的变化在时相上不完全一致。 相似文献
15.
目的:研究低氧训练对大鼠心肌组织血管生成的作用,从而构建大鼠心肌组织微血管新生的动物模型。方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只,对照组,高住组,常练组,低住高练组,高住低练组,高住高练组。采用递增负荷跑台运动训练及低氧作为处理因素,建立大鼠低氧训练模型。采用免疫组织化学、显微图象分析对心肌组织毛细血管密度、光密度水平、表达面积进行计数和检测。结果:CD34能很好地标记心肌组织微血管,低氧训练对心肌组织微血管的生成效果理想。结论:采用低氧训练方法可以建立大鼠心肌组织血管新生的动物模型,为血管的生理性重建提供新的研究方法和途径。 相似文献
16.
高住低训抑制大鼠骨骼肌mTOR蛋白表达 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨运动和低氧影响骨骼肌生长的分子调控机制。方法:SD大鼠分为6组:1)28 d组,包括对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组;2)复氧7 d组,包括低氧暴露复氧7 d组、高住低训复氧7 d组,每组6只。常氧运动组进行4周的跑台运动。低氧暴露组白天与对照组在常氧下生活,晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12 h;复氧7 d组进行低氧暴露后复氧7 d。高住低训组每天运动后1 h进行低氧暴露。实验后取腓肠肌称重,采用western blot测定mTOR蛋白表达。结果:1)28 d常氧运动后骨骼肌mTOR蛋白表达明显上降(p<0.05);2)28 d高住低训后骨骼肌mTOR蛋白表达明显下降(p<0.05),复氧7 d后显著回升(p<0.05)。结论:运动和低氧调节骨骼肌mTOR蛋白表达,提示高住低训抑制骨骼肌生长可能与运动、低氧调控骨骼肌mTOR信号并影响蛋白翻译过程有关。 相似文献
17.
目的:观察适应性训练、补充海洋肽以及大豆蛋白后骨骼肌bFGF及desmin含量的变化,研究运动训练、补充海洋肽以及大豆蛋白对运动性肌肉损伤和修复的影响。方法:以雄性SD大鼠72只,随机分为:安静组、运动组、运动+海洋肽组、运动+大豆蛋白组。进行6周适应性离心运动训练即-5°下坡间歇跑,跑速从20.0 m/min递增至35.0 m/min,每次10~20 min,每周训练5 d,之后给予定量离心负荷,分别取运动后即刻、24 h和48 h不同时间处死、取股中间肌、测试。结果:6周适应性训练可以增强desmin的适应能力。补充海洋肽组股中间肌desmin蛋白丢失较少。补充大豆蛋白组运动后即刻bFGF蛋白表达量显著性低于安静组,运动后48 h组bFGF蛋白表达量显著性高于运动后即刻组。结论:补充海洋肽能够更好的减少离心运动后骨架蛋白的丢失,促进运动后骨骼肌损伤的修复。 相似文献
18.
目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌超微结构影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练.结果:高住低练后复氧训练组出现空泡变性,肌丝间距离变窄,细胞核内移.持续低氧安静组见到肌节紊乱,局部肌节消失,线粒体增多,细胞核异常改变,核内有染色质凝聚,糖元聚集等异常现象.高住高练后复氧训练与高住高练后常氧安静组相比,核旁和血管旁线粒体数目都明显增多,体积明显增大,线粒体嵴更加清晰,并且表面积明显增加.高住低练后复氧训练和高住低练相比,核旁线粒体体积增大,线粒体嵴紊乱,疏松扩张,有的断裂缺失.血管旁线粒体数目减少,线粒体嵴扩张减小.结论:三种低氧训练方式都能使骨骼肌超微结构发生变化,高住高练和低住高练比高住低练和低住低练更易引起机体失代偿损伤.三种低氧训练方式都使骨骼肌线粒体数目增加,线粒体嵴表面积增加. 相似文献
19.
李丹 《军事体育进修学院学报》2006,25(3):122-125
实验选取雄性SD健康大鼠60只,随机分为6组,即平原安静组(A)、平原训练组(B)、高原安静组(C)、高住高练组(D)、高住低练组(E)、低住高练组(F),A、B、F组在常氧下居住,C、D、E组在低氧下居住。模拟低氧舱内氧浓度为15.4%左右,相当于海拔2 500 m。B、E组每天在常氧动物跑台上运动,25 m/min、60 min/d、6 d/w,D、F组每天在相当于海拔2 500 m低氧环境动物跑台上以20 m/min、60 min/d、6 d/w的强度运动,共实验6周。结果:高住高练组、高住低练组和低住高练组与平源训练组相比较,甘测三酯浓度、肝素后脂蛋白脂肪酶和骨骼肌蛋白脂肪酶的活性提高得更明显,提出低氧训练对善脂代谢状态和预防高脂血症、冠心病的发生更为有效。 相似文献
20.
目的:观察不同持续时间低氧后训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响,探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12h组(C组),训练对照组(D组),低氧8 h训练组(E组),低氧12 h训练组(F组)。采用零坡度跑台的训练方式,对D、E和F三组以25 m/min的速度在常氧环境中每天训练1 h。将B、C、E和F组放入低氧舱内,氧浓度为12.5%(相当于4 000 m海拔高度),过8 h和12 h后,分别将B、E组和C、F组取出放入正常氧浓度环境。训练共持续4周,每周5 d。最后一次训练至力竭后24 h断头处死,取大鼠海马组织,测定Bax和Bcl-2蛋白表达的阳性细胞个数和凋亡指数。研究结果显示:在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变,使得在停止运动后,海马组织的损害减小。随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠海马组织CA1区的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到神经保护作用。 相似文献