共查询到17条相似文献，搜索用时 328 毫秒
1.
目的：研究荜茇-13味对大鼠非酒精性脂肪肝病的疗效.方法：雄性Wister大鼠40只随机分组,每组8只.正常对照组仅喂饲普通饲料,其他大鼠喂饲高脂饲料（88%标准普通饲料＋10%猪油＋2%胆固醇）12周.分为模型对照组和荜茇-13味低（2mg/kg）、中（4mg/kg）、高（8mg/kg）给药组.治疗组于13周开始灌胃荜茇-13味.药物干预8周末结束实验,测定体重、肝湿重和肝指数,检测血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-c）、丙氨酸转移酶（ALT）、门冬氨酸转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝组织TG、TC.结果：与对照组比较,模型组体重、肝湿重、肝指数以及血清中TG、TC、LDL-c、、ALT、AST、MDA和肝组织TG、TC含量均增加,具有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）而HDL-c和SOD下降（P〈0.05）;与模型组比较,药物干预组大鼠肝湿重和肝指数及血清TG、TC、LDL-c、ALT、AST、MDA和肝组织TG、TC降低,且肝脏脂肪变性和炎症坏死减轻（P〈0.05,P〈0.01）.结论：荜茇-13味对大鼠高脂饮食诱导的NAFLD有治疗作用. 相似文献
2.
目的：研究乌索酸抗急性肝损伤的作用．方法：利用D-氨基半乳糖（D-GalN）建立小鼠急性肝损伤病理模型，分别以乌索酸按15、30、60mg／kg小鼠口服给药，观察其对急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织丙二醛（MDA）含量及肝脏形态学的影响．结果：急性肝损伤模型组与正常对照组比较，各项指标差异均有显著性（P〈0．01）；乌索酸组与模型组比较，血清ALT、AST、MDA明显降低（P〈0．05），光镜下肝细胞脂肪变性、水样变性明显减轻；结论：乌索酸对D—GalN所致的急性肝损伤小鼠具有保护作用． 相似文献
3.
唐晓光 《赤峰学院学报(自然科学版)》2011,27(3):147-148
目的：探讨不同剂量的青藏龙胆对CCl4所致的小鼠肝损伤的保护作用.方法：先采用青藏龙胆给药,再采用CCl4所致的小鼠肝损伤模型,用赖氏法测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶ALT含量,肝脏常规切片,观察病理组织学改变.结果：不同剂量的青藏龙胆组血清ALT含量明显低于CCl4组,镜下病理显示青藏龙胆对四氯化碳所致的小鼠急性化学性肝损伤有保护作用. 相似文献
4.
目的:探究雌激素诱发的鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)模型的自愈性及其特征。方法:160羽15日龄青脚麻鸡随机分为模型组和对照组,模型组肌注苯甲酸雌二醇(3 mg/kg·BW,1次/3 d,共9次),对照组注射玉米油,分别于末次注射后3、17、31 d测定肝脏质量、肝指数、肝出血分数、腹脂率、皮脂率、皮脂厚与肌间脂肪宽,同时生化检测血脂和血清肝功能指标。结果:模型组停止雌激素注射3 d后,其肝脏质量、肝指数、肝出血分数以及腹脂率、皮脂率、肌间脂肪宽均显著大于对照组,血清TG、CHOL、LDL-C含量及ALT、AST活性亦明显高于对照组,而血清HDL-C含量则显著低于对照组;停止雌激素注射17、31 d后,模型组肝指数与肝出血分数,血清TG、CHOL、LDL-C含量及ALT、AST活性等指标呈进行性下降,至31 d,所有测定指标已趋于对照组,两组间无显著差异。结论:雌激素诱发的鸡FLHS模型可在中断雌激素注射31 d后基本自愈。 相似文献
5.
目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。 相似文献
6.
目的:研究中药复方方剂对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝损害的治疗作用.方法:给大鼠腹腔注射猪血清,制备肝纤维化模型,以低剂量、高剂量中药复方颗粒治疗,测定治疗前后的ALT、A、G、A/G和PT,结合肝组织切片及细胞化学染色观察判断疗效.结果:与正常对照组比较,模型组ALT显著升高(P<0.001),A/G比值显著低于正常组(P<0.05);血浆凝血酶原时间(PT)明显延长(P<0.0005);肝纤维化明显;胶原纤维密度、巨噬细胞和储脂细胞显著高于正常组(P<0.05).治疗组一般状态良好,高、低剂量治疗组ALT(0.01相似文献
7.
清芝灵对高脂血症模型大鼠血脂的调控作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察清芝灵对高脂血症模型大鼠血脂的调节作用。方法:建立高脂血症模型大鼠,用高、低剂量的清芝灵灌胃,于实验后第3周测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。处死大鼠后取肝脏称重,计算肝体重比例。结果:清芝灵显著降低血清TC、TG、LDL-C,提高血清HDL-C含量(P<0.01);与高脂模型组相比,清芝灵高低剂量组大鼠体重和肝体重比例均显著降低(P<0.01),结论:清芝灵对实验性高血脂大鼠有明显的降血脂效应。 相似文献
8.
目的:观察脂肪肝大鼠在生化、病理、脂肪代谢、细胞因子、胰岛素及瘦素各方面指标的变化.方法:雄性Wistar大鼠22只,按体重层次随机分为2组,对照组(A)11只,脂肪肝组(B)11只.对照组饲以普通鼠饲料,脂肪肝组饲以高脂饲料.8周后,全部处死,取血及肝组织,测定血中AIT、AST、TG、CHO、INS、FBS、FFA、Ieptin、II-6、TNF.肝组织匀浆测定肝组织TC,TG,SOD、MDA,观察肝脏组织学变化.结果:脂肪肝大鼠存在明显脂肪代谢紊乱,肝功能异常,胰岛素抵抗及瘦素表达增高;细胞因子升高.结论:实验性高脂饮食脂肪肝大鼠存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗. 相似文献
9.
李莲 《孝感职业技术学院学报》2010,13(1):105-109,53
目的：探讨白芍总甙对实验性大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：SD大鼠随机分为3组：模型组（M组）、生理盐水对照组（N组）、白芍总甙处理组（B组）,每组10只。M组大鼠予56°白酒连续灌胃4周制造酒精性肝损伤模型;B组在白酒灌胃基础上给予白芍总甙0．4mg／100g体重灌胃;N组予生理盐水灌胃。第4周末处死大鼠后检测血清ALT、AST、γ-GT、SOD、MDA水平,光镜下观察肝组织细胞形态学改变,用免疫组化方法测定肝细胞核中NF-κB的表达。结果：模型组大鼠血清ALT、AST、γ-GT、MDA水平明显升高;白芍总甙处理组大鼠血清ALT、AST、γ-GT、MDA轻度升高,但明显低于模型组,与生理盐水对照组相比无显著性差异。模型组大鼠血清SOD水平明显降低,白芍总甙处理组与生理盐水对照组血清SOD水平明显高于模型组。模型组肝细胞脂肪变性、坏死、炎性细胞浸润等改变均较白芍总甙处理组及对照组明显。白芍总甙处理组NF-κB的表达低于模型组。结论：白芍能改善肝功能,对实验性大鼠酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与降低脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活性,抑制NF-κB的活化有关。 相似文献
10.
《实验室研究与探索》2015,(11):34-37
腹腔注射四氯化碳(Carbon Tetrachloride,CCl4)构建大鼠肝纤维化模型,追踪观察模型大鼠病理组织学改变,为临床研究提供可靠的实验模型。模型组雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按1.0 ml/kg剂量腹腔注射40%CCl4-橄榄油混悬液,每周3次,共计8周;对照组同时腹腔注射等量的生理盐水。于给药1~4、6、8周末每组随机取6只大鼠肝脏,肉眼观察肝脏组织大体改变,经HE和Masson染色观察肝脏病理学改变。肝脏组织光镜下显示:模型组给药第2周肝细胞发生脂肪变性;第4周肝组织局部形成假小叶,门管区有大量纤维细胞聚集;第6~8周肝组织出现大面积假小叶,建模成功率高达88.3%。采用多点、密集的腹腔注射方法可更有效地建立大鼠肝纤维化模型,为临床提供可靠的研究模型。 相似文献
11.
Research on the protection effect of pioglitazone for non-alcoholic fatty liver disease （NAFLD） in rats 总被引：4，自引：0，他引：4
Objective： The prevalence of non-alcoholic fatty liver disease （NAFLD） has markedly increased. Insulin resistance has been implicated in the pathogenesis of NAFLD. This study was aimed at observing the relationship between insulin resistance and NAFLD, and evaluating the role of pioglitazone （PGZ） acting as insulin-sensitizing agents in the prevention and treatment of rat fatty liver induced by high fat feeding. Methods： The rats were separated randomly into 6 groups： model group Ⅰ were fed high fat diet for 8 weeks, PGZ prevention group were given PGZ 4 mg/（kg.d） simultaneously, while control group Ⅰ were fed normal food for 8 weeks; model group Ⅱ were fed high fat diet for 16 weeks, PGZ treatment group were given PGZ 4 mg/（kg.d） orally simultaneous with high fat diet for 8 weeks after high fat feeding for 8 weeks, control group Ⅱ were fed normal food for 16 weeks. The rats were sacrificed after 8 weeks and 16 weeks respectively. Liver weight, body weight, serum activities of alanine aminotransferase （ALT）, aspartate aminotransferase （AST）, alkaline phosphatase （ALP）, tumor necrosis factor alpha （TNF-α）, fasting blood glucose （FBG）, fasting plasma insulin （FINS）, HOMA （homeostasis model assessment） insulin resistance index （HOMA-IR）, and the liver histology of rats of all groups were assayed. Results： After 8 weeks, the liver in model group Ⅰ showed typical steatosis, accompanied with mild to moderate lobular inflammatory cell infiltration, liver indexes and serum levels of ALT, AST, ALP, TNF-α were significantly increased （P〈0.05） compared with control group Ⅰ. Whereas, the degree of hepatic injury was attenuated in PGZ prevention group, liver indexes and serum levels of ALT, ALP were significantly decreased （P〈0.05） compared with model group Ⅰ. After 16 weeks, notable steatosis, and lobular inflammation were observed in model group Ⅱ rat liver, while the degree of hepatic injury was attenuated in the PGZ treatment group. Liver index, serum levels ofALT, AST, ALP, FINS and HOMA-IR were significantly increased （P〈0.05） in model group Ⅱ compared with control group Ⅱ. Whereas, in PGZ treatment group, serum levels of AST and FINS showed decreasing tendency, liver indexes, serum levels of ALT, ALP, TNF-α and HOMA-IR were significantly decreased compared with model group Ⅱ. Conclusion： Insulin resistance plays a role in the pathogenesis of NAFLD in rats. Pioglitazone can attenuate insulin resistance and biochemical and histological injury in high fat-induced fatty liver in rats. 相似文献
12.
13.
为探讨金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢的调节作用,取50只昆明小鼠随机平均分为正常对照组、模型组、RLP低剂量组、RLP中剂量组、RLP高剂量组．低、中、高剂量组分别按100ms／kg·d、200mg／kg·d、400mg／kg·d连续灌胃30d;正常对照组和模型组灌胃生理盐水．于试验前一周在继续灌胃的基础上,除正常对照组外,分剐于第l、3、5天给小鼠按25mg／kg体重腹腔注射地塞米松（Dex）建立免疫抑制动物模型．摘小鼠眼球取血,用试剂盒测定小鼠血清的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．结果表明,金樱子多糖能显著降低免疫抑制小鼠血清中TC、LDL—C、AST、Au含量,对HDL—C和TG有一定的调节作用．因此,金樱子多糖对免疫抑制小鼠肝功能及血脂代谢具有一定的调节作用． 相似文献
14.
虫草多糖对变性血红蛋白诱发的急性肾衰的防治作用研究 总被引：1，自引：0，他引：1
韩顺爱 《泰州职业技术学院学报》2010,10(3):38-40
目的探讨虫草多糖对大鼠静脉注射变性血蛋白诱发的急性肾衰的防治作用。方法将实验动物分为正常组,模型组,虫草多糖高、中、低三个剂量组和阳性组,观察治疗后大鼠的肾功能、血液生化指标、肾病理及肾脏指数的变化。结果虫草多糖组肾功能受损程度明显轻于模型组（P〈0．01）,肾脏病理损伤明显减轻,虫草多糖组与模型组比较肾脏指数有极显著差异（P〈0．01）。结论虫草多糖能够防治变性血蛋白诱发的急性肾功能衰竭,其机理可能与改善肾功能、纠正代谢紊乱、促进肾小管的修复与再生等作用有关。 相似文献
15.
目的:观察黄芩甙注射液对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝抗氧化功能的影响。方法:50只小鼠随机分为5组,每组10只,分别为对照组、模型组、黄芩甙注射液低、中、高(0.25 g/kg、0.50 g/kg、1.00g/kg)剂量组。用CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠体重变化,肝指数,肝超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组及模型组比较,黄芩甙各剂量组小鼠试验前后的体重及肝指数差异不显著(P>0.05)。与模型组比较,低剂量组小鼠肝SOD、GSH-Px活性及MDA含量差异不显著(P>0.05),而GSH含量显著升高(P<0.05);中、高剂量组SOD、GSH-Px活性极显著提高(P<0.01),GSH含量极显著升高(P<0.01),MDA含量极显著降低(P<0.01)。结论:黄芩甙能显著增强急性肝损伤小鼠肝SOD、GSH-Px活性,提高GSH含量,降低MDA含量,并表现正向的量效关系。 相似文献
16.
目的：：观察三叶悬钩子乙醇提取物对大鼠酒精性肝炎的保护作用。方法：90只大鼠,随机分为6组,每天上午8：00灌胃1次,正常组大鼠灌胃给蒸馏水,其余5组大鼠灌胃给白酒,连续灌胃28 d,建立大鼠酒精性肝炎模型;第15天开始,每天上午9：00各组大鼠均以相应药物灌胃1次,连续灌胃14 d;第28天末次灌胃后,取血、取肝脏,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（GOT）、丙氨酸氨基转移酶（GPT）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;观察肝脏指数及肝组织病理变化。结果：三叶悬钩子乙醇提取物能显著降低肝炎大鼠GPT、GOT活性和MDA含量,能显著提高肝炎大鼠SOD活性;能显著降低肝炎大鼠肝脏指数;能显著减轻肝炎大鼠肝组织水肿和脂肪变性。结论：三叶悬钩子对大鼠酒精性肝炎有保护作用。 相似文献
17.
Balamurugan M Parthasarathi K Ranganathan LS Cooper EL 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2008,9(2):141-147
The hepatoprotective potential of earthworm extract (EE) (Lampito mauritii, Kinberg) was evaluated against paracetamol-induced liver injury in Wistar albino rat, in comparison with silymarin, the standard hepatoprotective drug. We observed a reduction in liver antioxidants, such as glutathione (GSH), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx),and catalase (CAT) and in serum total protein, and an increase in serum alkaline phosphatase (ALP), serum aspertate aminotranferase (AST), serum alanine aminotranferase (ALT), bilirubin and liver thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) due to liver injury in the paracetamol-administered rats (2 g/kg). On the contrary, increased activities of liver GSH, SOD, GPx,CAT and serum total protein level, and decrease in the contents of serum ALP, AST, ALT, bilirubin and liver TBARS were observed in rats administered with different doses of EE (100, 200 and 300 mg/kg), which are similar to the activities of hepatoprotective drug silymarin (150 mg/kg). The mode of action of EE as evidenced by the above parameters may suggest that EE, on the one hand, prevents the formation of the reactive oxygen groups, or scavenges these groups, thereby preventing the damage on the hepatic cells, and, on the other hand, modulates the genes responsible for synthesis of antioxidant enzymes such as GPx, CAT and SOD in liver tissue and decreases the serum enzymatic activities such as ALP, AST and ALT. 相似文献