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1.
有氧运动训练对成年大鼠血清脂质代谢的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
测定了成年大鼠血清脂蛋白以及脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化。12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组,训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min)。结果如下:(1)8周后,训练组体重明显低于对照组;(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显,低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组,高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组,P〈0  相似文献   

2.
方法:将15只大鼠加8周中等强度的游泳训练.8周后,分别在应激(急性运动)和安静状态下,观察比较血清和心肌组织中儿茶酚胺、乙酰胆碱酯酶在各组大鼠之间的差异;结果:安静状态下,运动训练组大鼠心肌组织去甲肾上腺素、乙酰胆碱酯酶明显高于安静对照组;应激状态下,运动训练组大鼠血清乙酰胆碱酯酶的变化幅度明显高于安静对照组;去甲肾上腺素和乙酰胆碱酯酶的比值在安静和应激状态下均没有表现出明显的组间差异;结论:长期参加有氧运动可提高静息状态下心交感神经的递质合成与储备能力,以及心迷走神经的递质释放能力,同时提高血清ACHE对运动应激的敏感性.提示长期参加有氧运动可使心交感神经和心迷走神经之间的"协调与对抗"关系在一个更高的功能层面上达到新的平衡.  相似文献   

3.
过度训练大鼠肠粘膜超微结构、MDA和IgA变化的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制。采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜IgA水平未见异常改变。但是第 8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ;第 8周末 ,IgA浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液IgA水平均显著低于对照组 (P <0 0 1)。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关  相似文献   

4.
目的:研究有氧运动和/或绞股蓝总皂甙对实验性高脂血症大鼠血脂的调节机制并探索其抗脂质过氧化的机理.方法:用高脂饲料喂饲大鼠6周,复制成高脂血症模型.而后进行4周的有氧运动、绞股蓝总皂甙干预和运动结合胶股蓝总皂甙干预.干预4周后处死动物,比较血清总胆固醇及甘油三酯含量、血清高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,同时测定血清SOD、CAT和MDA的浓度.结果:有氧运动和绞股蓝总皂甙均可显著降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三脂浓度,提高高密度脂蛋白胆固醇水平;运动结合绞股蓝总皂甙组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶显著升高,脂质过氧化产物水平显著降低.结论:绞股蓝总皂甙结合有氧运动可治疗高血脂症大鼠血脂异常并有较明显的抗脂质过氧化作用.  相似文献   

5.
老年wister 大鼠随机分为5组:正常对照组;补硒组(0.5mg/kg);有氧运动+补硒组;有氧运动组;大强度运动组,观察5周.结果表明:补硒组、补硒+有氧运动组、心肌脂质过氧化水平明显下降,同时GSH-Px活性明显升高,CuZn-SOD活性变化不明显.有氧运动组CuZn-SOD酶活性明显上升.GSH-PX活性变化不明显.大强度运动组脂质过氧化水平明显升高,CuZn-SOD酶及GSH-Px活性有下降趋势,血清GOT活性明显升高.补硒组、有氧运动组GOT变化不明显.表明有氧运动可提高心肌细胞抗氧化酶活性,从而有效防止自由基损伤,延缓器官衰老,补硒同时进行有氧运动效果更好.大强度运动由于自由基大量生成,破坏了抗氧化酶活性,产生自由基损伤导致心肌细胞破损.  相似文献   

6.
目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关.  相似文献   

7.
目的:探讨有氧运动预防动脉粥样硬化发生发展过程中,血浆一氧化碳(CO)的变化及CO发挥作用的可能机制。方法:高脂膳食建立大鼠动脉粥样硬化模型过程中,分别给大鼠以每天60 min和120 min的游泳训练,8周后检测血浆CO和环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果:在大鼠动脉粥样硬化发生发展中,动脉粥样硬化组血浆CO和cGMP含量较对照组明显升高(P<0.05),60 min和120 min的游泳训练组血浆CO和cGMP含量较动脉粥样硬化组明显降低(P<0.05),游泳训练两组之间组血浆CO和cGMP含量无显著性差异(P>0.05)。血浆CO的变化与cGMP的变化成正相关(相关系数r=0.78)。结论:动脉粥样硬化发生发展过程中血浆CO和cGMP含量升高,有氧运动可使升高的血浆CO和cGMP含量降低,CO-cGMP途径可能是CO发挥效应的机制之一。  相似文献   

8.
运动训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了研究不同强度训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响,采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学技术研究心肌细胞nNOS、eNOS和iNOS表达的变化.结果发现:有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞 nNOS阳性表达显著高于安静对照组;有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞iNOS 阳性表达也显著高于安静对照组,并且有氧训练组大鼠心肌细胞的iNOS阳性表达显著高于大强度训练组;有氧训练大鼠心肌细胞eNOS的阳性表达极显著高于安静对照组和大强度训练组,而对照组则高于大强度训练组.提示心肌细胞一氧化氮合酶表达的变化与运动强度有显著关系.  相似文献   

9.
目的探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮、IL-1β和TNF-α的影响.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮、IL-1β和TNF-α含量.结果1)经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组,2)经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量显著高于对照组,TNF-α和对照组相比无显著性差异,而皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动 应激组和60min运动 应激组大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著高于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.结论运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β、TNF-α含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定.  相似文献   

10.
目的:研究长期大负荷训练后大鼠血清类胰岛素生长因子(IGF-I)、雌激素(E2)的变化,及其对骨量、骨密度的影响.方法:30只成熟、健康的SD雌性大鼠随机分成3组(平均2月龄,体重200±8.5 g):对照组(control group,C)10只;7周训练组(training group,T)10只;恢复组(training and recovery group,Tr)10只,大鼠在训练6周后停止训练并休息1周.7周后3组大鼠均处死,测定血清IGF-I和E2的水平,以及大鼠股骨骨量(BMC)和骨密度(BMD).结果:①大鼠经7周的大负荷训练后血清IGF-I(86.7pg/mL)和E2(400.95 pg/mL)水平及BMC(183 mg)和BMD(81 mg/cm2)明显下降,与对照组比较有显著性差异.②过度疲劳导致的激素、BMC和BMD的变化经1周的休息后虽然明显回升,但与训练组相比较没有显著性差异.③训练组大鼠血清IGF-I 、E2的变化与BMC(IGF-I: r=0.40, p<0.01;E2:r=0.26,p<0.05;)和BMD(IGF-I: r=0.36, p<0.01;E2:r=0.28,p<0.05)明显相关(简单相关).④由血清IGF-I和E2似合的回归方程来确定它们各自对骨量和骨密度影响,结果提示IGF-I与骨量和骨密度显著相关(BMC: r=0.29, p<0.05;E2:r=0.25,p<0.05;),而E2与骨量和骨密度不相关.结论:①过度疲劳大鼠导致GH(生长激素)-IGF-I轴和性激素轴的紊乱可能是骨量和骨密度下降的主要原因.②IGF-I可能是调节过度疲劳大鼠骨量和骨密度变化的关健因素.③运动后的疲劳消除对预防激素分泌紊乱和骨量丢失可能有重要的意义.  相似文献   

11.
探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(C组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。  相似文献   

12.
目的:探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法:健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组:老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果:(1)递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;(2)递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论:(1)递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;(2)长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。  相似文献   

13.
目的:观察有氧耐力运动及茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的影响。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组:安静对照组、高脂膳食组、运动对照组、高脂膳食运动组、高脂膳食低茶多酚运动组、高脂膳食高茶多酚运动组。检测大鼠肝脏T-AOC、SOD、CAT、NOS活性及MDA、NO含量。结果:高脂膳食大鼠肝脏SOD、CAT活性及MDA含量显著高于对照组;高脂膳食运动组SOD、CAT活性较高脂膳食组显著上升,MDA含量显著降低;高脂膳食茶多酚运动组SOD活性升高、CAT活性下降,MDA恢复至安静对照组水平。高脂膳食大鼠肝脏TNOS、iNOS活性及NO含量都比安静对照组显著增加;高脂膳食运动组三者较高脂膳食组显著下降。与安静对照组比较,其它5组T-AOC均显著提高,其中茶多酚补充与运动联合作用提高幅度最大。结论:有氧耐力运动可以提高高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力,有氧耐力运动联合茶多酚补充对高脂膳食大鼠肝脏抗氧化能力的提高效果优于单纯的有氧耐力运动。  相似文献   

14.
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用.  相似文献   

15.
目的:探讨葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠红细胞抗氧化能力及红细胞膜ATP酶(ATPase)活性影响的机理.方法:建立大强度耐力训练动物模型,测试大鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,还原型谷胱甘肽含量(GSH)和丙二醛(MDA)含量.结果:灌服葛根总黄酮组大鼠力竭运动后红细胞SOD、GSH-Px、CAT酶活性和GSH含量较显著高于训练对照组(P<0.05);MDA的含量极显著低于训练对照组(P<0.01);红细胞膜ATPase活性较显著高于训练对照组(P<0.05).结论:葛根总黄酮可以改善长时间大强度耐力运动中红细胞的氧化应激水平,保护膜上ATPase的活性,有利于运动中红细胞结构和功能的完整性,可作为耐力运动员的运动补剂进行深入的开发和利用.  相似文献   

16.
摘要:目的:旨在研究有氧运动抑制高脂饮食导致的肝脂肪变性、炎症和纤维化的效果,探讨有氧运动促进肝细胞线粒体增殖和线粒体自噬、改善脂肪肝细胞线粒体质量控制、抑制氧化应激的可能机制。方法:雄性健康SD大鼠随机分为普通安静组(ND),高脂安静组(C),高脂长期运动组(RE),分别给予普通饲料或高脂饲料,高脂组前七周给予普通饲料,后16周给予高脂饲料。RE组大鼠进行跑台运动,25 m/min, 60 min/d, 5 d/周, 23 周。结果:C组大鼠发生脂肪性肝炎和肝纤维化,NAS评分、血脂、血ALT和肝MDA较ND组显著性升高,肝SOD活性较ND组显著性下降; RE组大鼠NAS评分、血脂、ALT水平和肝MDA含量较C组显著性下降,肝SOD活性显著性升高;肝细胞线粒体增殖和自噬调控相关的转录因子SIRT1、Parkin和LC3II的表达上,RE组较C组显著性升高;RE组肝细胞COX IV表达和线粒体膜电位较C组显著性增加。结论:有氧运动抑制NAFLD大鼠肝炎和肝纤维化的发生,其机制与促进SIRT1表达,改善线粒体自噬和增殖功能,减少ROS生成、抑制氧化应激有关。  相似文献   

17.
为了比较分析大蒜素与联合抗氧化剂对运动员大强度离心运动后不同时相肌肉酸痛程度、血T-AOC、SOD、MDA与GSH-Px水平的影响,将运动员24名,随机均衡分为对照组(A组)、联合抗氧化剂组(B组)和大蒜素组(C组),运动前2周至运动后2d每天分别口服安慰剂、联合抗氧化剂或大蒜素肠溶胶丸。服药2周后进行1次大强度离心跑台运动,建立运动员延迟性肌肉酸痛(DOMS)模型,在服药前、运动前和运动后即刻、24h、48h测定运动员肘正中静脉血T-AOC、SOD、MDA与GSH-Px水平及运动后相应时相肌肉酸痛程度,并记录运动时间。结果:3组运动员运动后肌肉酸痛程度均呈递增趋势,B、C组运动后各时相肌肉酸痛程度(P0.05)均低于A组同时相,运动时间(P0.05)均长于A组,血T-AOC(P0.05)、SOD、GSH-Px水平均高于A组,MDA浓度均低于A组;B、C组各项抗氧化指标的变化趋势并不一致。结论:大蒜素与联合抗氧化剂均可减小大强度离心运动引起的自由基损伤和细胞膜通透性改变,减轻DOMS;与联合抗氧化剂相比,大蒜素可能具有更好的抗氧化能力。  相似文献   

18.
方法:将大鼠随机分为两大组:对照组(A组)和间歇训练保护组(B组),A组常规喂养6周,B组间歇训练6周,6周后,除安静组外,其它组进行一次性力竭游泳训练,分别在即刻、6小时和24小时取材.测定血清CK及心肌组织SOD、GSH-PX、MDA、Ca2 .结果:B组力竭后3个时相点较A组SOD、GSH-Px活性非常显著性升高;A、B组力竭后3个时相点与安静时比MDA水平均非常显著地升高,A组在6小时最高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低,在6小时有非常显著性差异:A、B组力竭后2个时相点与安静时比Ca2 水平均非常显著地升高,但B组力竭后3个时相点升高幅度均较A组低:在6小时B组CK非常显著地低于A组.结论:间歇训练作为一种运动预处理可显著提高力竭运动后的心肌组织S0D、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,保护细胞膜的完整性,改善钙离子代谢.  相似文献   

19.
目的:探讨白藜芦醇对肝脏组织的保护作用,进而为白藜芦醇应用于运动领域提供实验依据。方法:选取雄性SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只,分别为安静对照组、运动对照组和实验组(运动+100mg/kgRes)。各组大鼠每日称重后,实验组每天灌胃100mg/kgRes,其他两组分别灌胃相同体积的溶酶,连续2周。于第15天,运动对照组和实验组进行力竭游泳,运动后即刻,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)活性和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果:运动对照组大鼠肝脏组织MDA含量显著高于安静对照组(p〈0.01),实验组肝脏组织MDA含量显著低于运动对照组(p〈0.01);运动对照组大鼠肝脏组织SOD活性显著低于安静对照组(p〈0.01),实验组肝脏组织SOD活性显著高于运动对照组(p〈0.01);运动对照组大鼠肝脏组织T-AOC水平显著高于安静对照组(p〈0.05),实验组肝脏组织T-AOC水平显著高于运动对照组(p〈0.01);运动对照组大鼠血清中ALT水平显著高于安静对照组(p〈0.01),实验组血清中ALT水平显著低于运动对照组(p〈0.01)。结论:①力竭运动后,机体内源性自由基水平迅速升高,造成肝脏组织损伤。②补充白藜芦醇能够增强肝脏组织抗氧化能力,起到保护肝脏的作用。  相似文献   

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