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1.
桂枝汤对动脉粥样硬化大鼠血管活性物质的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究桂枝汤对长期高脂饲料喂养引起的大鼠动脉粥样硬化模型血脂和血管内皮活性因子的作用.方法:48只大鼠随机分为5组:正常组(普通饲料),n=8;模型组(高脂饲料喂养复制大鼠动脉粥样硬化模型),n=10;阳性对照组(模型组加辛伐他汀灌胃),n=10;桂枝汤低浓度组(模型组加桂枝汤10g/(kg·d)灌胃),n=10;桂枝汤高浓度组(模型组加桂枝汤20g/(kg·d)灌胃),n=10.喂养14周用光镜观察动脉斑块形成后检测各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),放免法测定血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:桂枝汤持续治疗6周后,相对于模型组,血清TG、TC、LDL-C浓度降低(P<0.01),HDL-C浓度升高(P<0.01),ET和AngⅡ含量降低(P<0.01).结论:桂枝汤可降低血脂和血管内皮活性因子,保护血管内皮,改善血管内皮功能. 相似文献
2.
目的:研究滁菊总黄酮(TFCJ)抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIRI)作用.方法:取120只雄性SD大鼠,随机分为6组,即假手术组、模型组、T FCJ高中低组和血塞通组,其中假手术组每日灌胃10 mL/kg0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CMC溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg T FCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CM C溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,H E染色用于评估脑组织病理变化.结果:取120只雄性S D大鼠,随机分为6组,假手术组每日灌胃10 mL/kg 0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CM C溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg TFCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CMC溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,HE染色用于评估脑组织病理变化.结论:TFCJ对大鼠RCIRI具有保护作用. 相似文献
3.
目的:探讨沙参麦冬汤对慢性支气管炎大鼠肺、脑组织抗氧化能力的影响.方法:70只SD大鼠,随机分为对照组、慢支模型组、沙参麦冬汤高、低剂量组和氨茶碱组,采用混合烟熏方法复制慢性支气管炎大鼠动物模型,对照组与慢支模型组灌服生理盐水10 mL/kg·d,高剂量组灌服沙参麦冬汤10 mL/kg·d,低剂量组灌服沙参麦冬汤5 mL/kg·d,氨茶碱组灌服氨茶碱0.25 g/kg·d,灌胃期30 d.实验结束后,测定体重和肺指数,测定肺、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量.结果:各组的肺指数差异均不显著(P>0.05),沙参麦冬汤对慢支大鼠肺、脑的CAT活性无明显影响(P>0.05),但能显著提高肺、脑组织中SOD,GSH-Px的活性(P<0.05),显著降低肺、脑MDA的含量(P<0.05).结论:沙参麦冬汤可以提高慢支大鼠肺、脑组织的抗氧化能力,降低烟雾造成的氧化损伤. 相似文献
4.
【目的】:探讨沙参麦冬汤对混合烟雾所致慢性支气管炎模型大鼠肺脏组织的抗氧化能力及对肺脏组织结构的影响。【方法】:60只SD大鼠随机分为正常对照组、慢支模型组和沙参麦冬汤组。采用混合烟雾吸入法复制慢性支气管炎模型大鼠,烟熏期40d。正常对照组与慢支模型组灌胃生理盐水10mL/kg.d,沙参麦冬汤组灌服沙参麦冬汤10mL/kg.d(2g生药/mL),灌胃期30d。灌胃第30d,剖杀大鼠,测定右肺组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量。左肺组织进行病理切片光镜观察。【结果】:沙参麦冬汤显著提高烟熏大鼠肺脏组织SOD活性和GSH-Px活性,对肺脏组织CAT活性无显著影响,可降低肺脏组织中MDA含量。正常对照组无明显病理形态学改变,慢支模型组肺泡腔不规则扩大,肺泡间隔破裂,融合成大泡,炎性细胞浸润,沙参麦冬汤组肺泡壁增厚,肺间质炎症细胞浸润。【结论】:沙参麦冬汤可以提高烟熏大鼠肺脏的抗氧化功能,减少氧化应激损伤。沙参麦冬汤能改善烟熏大鼠肺脏组织结构的损伤程度,但对肺组织和支气管的抗炎作用不明显。 相似文献
5.
探讨甲醛染毒对运动大鼠血红蛋白(HB)含量的影响及刺五加的保护作用.采用40只2月龄雄性Wistar大鼠,体重180±10g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛染毒剂量分别为0.8mg/m3、2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠HB含量.实验结果表明,模型组与对照组相比,模型组大鼠血HB含量均明显低于对照组(P0.05);刺五加组与模型组相比,刺五加组大鼠HB含量均明显高于模型组(P0.05).由实验得:甲醛可以造成运动大鼠HB含量降低,而灌服刺五加可以有效缓解其毒性. 相似文献
6.
自拟中药免疫促进剂对SD大鼠白细胞及血清生化指标的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察自拟中药免疫促进剂对SD大鼠白细胞、血清生化指标的影响。方法:将黄芪、板蓝根、炒白术、茯苓、陈皮、山楂、甘草、山药等中药材按一定的比例混合后经水煮,醇沉后浓缩,每毫升药液相当于1g生药。取60只24日龄雄性SD大鼠,随机分为4组,分别为对照组、1.5m L/kg组、3.0m L/kg和6.0m L/kg,对照组正常饮水,其余试验组每天定时称重,并按1.5m L/kg、3.0m L/kg和6.0m L/kg体重折算剂量后定时灌胃,于灌胃后第10d、30d和60d通过心脏采血后,经血细胞分析仪及全自动生化分析仪,测定各种白细胞数量及血清生化指标。结果:结果表明,1.5m L/kg组可使血液中淋巴细胞数增加或显著增加,6.0m L/kg组可使白细胞总数及中性粒细胞数极显著减少,其余各种白细胞数变化不显著。至灌胃60d时,血清中UA、ALT、ALP和LDH含量极显著减少(P0.01),6.0m L/kg组TC含量极显著减少,其余生化指标在不同时间变化不显著。结论:自拟中药免疫促进剂可部分提高SD大鼠淋巴细胞数量,降低血清中UA、ALT、ALP和LDH含量,以1.5m L/kg剂量组最适。 相似文献
7.
目的:观察不同复方中药制剂对SD大鼠血清总胆固醇含量的影响。方法:选择断奶大鼠150只,随机分为对照组、组方一、组方二和组方三组,分别按体质量1.5 m L/kg、3.0 m L/kg、6.0 m L/kg灌胃中药复方,对照组灌胃3.0 m L/kg蒸馏水。分别于灌胃10 d、30 d、60 d后心脏采血并分离血清,测定总胆固醇含量,并经SPSS 20.0软件进行统计分析。结果:与对照组相比,灌胃复方中药制剂组方一组剂量为3.0m L/kg 30 d和60 d的SD大鼠血清总胆固醇含量较对照组极显著降低(P0.01),剂量为6.0 m L/kg 10d、30 d和60 d的SD大鼠血清总胆固醇含量较对照组极显著降低(P0.01);灌胃复方中药制剂组方二组各剂量组在10 d、30 d、60 d时与对照组比较,SD大鼠血清总胆固醇含量减少,但差异不显著(P0.05);灌胃复方中药制剂组方三剂量为6.0 m L/kg 30 d和60 d的SD大鼠血清总胆固醇含量较对照组极显著降低(P0.01)。结论:组方一可显著降低SD大鼠血清总胆固醇的含量,其中以6.0 m L/kg组复方中药制剂效果最为显著。 相似文献
8.
山药多糖对糖尿病大鼠胰岛素及血小板数的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:观察山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠胰岛素以及血小板数的影响.方法:将四氧嘧啶糖尿病大鼠分成正常大鼠对照组、糖尿病模型对照组及治疗组,其中治疗组包括二甲双胍组和山药多糖小、中、大三个剂量组,二甲双胍组大鼠每日每只灌服二甲双胍剂量为0.8mg/kg,山药多糖小、中、大剂量组大鼠每日每只分别灌服50mg/kg、75mg/kg、100mg/kg的山药多糖精品.正常大鼠对照组、糖尿病模型大鼠对照组每日每只灌服等体积的生理盐水.灌服15d后进入实验程序的大鼠进行血糖测量.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清胰岛素水平显著降低(P<0.01);山药多糖各剂量组的胰岛素水平无明显变化;与二甲双胍组比较,山药多糖各组胰岛素水平明显增高.山药多糖三个剂量组的血小板数与模型对照组比较有显著差异(P<0.01),与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).结论:山药多糖对糖尿病大鼠的胰岛功能具有保护作用,能抑制血小板的异常激活和聚集. 相似文献
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10.
观察大枣多糖对酒精肝大鼠组织抗氧化功能的影响。方法:选择SD大鼠50只,随机分成5组,每组10只。Ⅰ为空白对照组,Ⅱ为白酒对照组,Ⅲ为大枣多糖多糖低剂量组(4g/kg体重),Ⅳ为大枣多糖多糖中剂量组(8g/kg体重),Ⅴ为大枣多糖高剂量组(16g/kg体重)。除空白对照组外其余各组每天上午用56%白酒(8mL/kg)灌胃。六周后,处死各组大鼠,采取心、肝、脾、肺、肾组织0.5g,加生理盐水制成10%匀浆液,2500r/min离心(15min)取其上清液,测定SOD、CAT、GSH-Px的活性和MDA的含量。结果表明大枣多糖能提高酒精肝大鼠心、肝、脾、肺、肾的SOD、CAT、GSH-Px活力(P0.05或P0.01),同时降低其MDA含量(P0.05或P0.01)。说明大枣多糖对酒精肝大鼠心、肝、脾、肺、肾的损伤有一定的保护作用,这与大枣多糖能够清除氧自由基、增强抗脂质过氧化反应有关。 相似文献
11.
目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用. 相似文献
12.
目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化,以及参麦注射液(SMI)对其的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,检测各组在缺血30min,再灌注2h后心肌CaN的变化.结果:模型组大鼠与假手术组相比,心肌CaN 活性明显升高(P<0.01);与模型组相比,参麦治疗组大鼠心肌CaN 活性明显降低(P<0.01).结论:参麦注射液可以抑制大鼠心肌的CaN 活性,从而对缺血再灌注心肌起到保护作用. 相似文献
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目的:观察川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及各项心室力学指标.结果:与单纯缺血/复灌组相比,川芎嗪明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK及AST含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复.结论:川芎嗪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用. 相似文献
14.
目的:探讨厄多司坦对肺纤维化的干预作用及机制.方法:清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为2组:博莱霉素组12只(气管内滴注博来霉素复制肺纤维化模型5mg/kg,0.2～0.3mL)、厄多司坦组12只(造模后用厄多司坦10mg/kg·d灌胃),各组于造模后第7、28d行肺功能检查后各处死6只,观察肺泡炎和肺纤维化的动态变化和肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:①厄多司坦组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度减轻,肺功能优于博来霉素组.②28d时肺组织匀浆中HYP含量厄多司坦组(5.93±0.24)显著低于博来霉素组(6.36±0.27)(P<0.05).③7d时肺组织匀浆中MDA、MPO含量厄多司坦组显著低于博来霉素组(P<0.01),厄多司坦组SOD活力高于博来霉素组(P<0.01),28d时上述各指标两组间无统计学差异(P>0.05).结论:①厄多司坦对博莱霉素致大鼠肺纤维化有干预作用,②厄多司坦干预肺纤维化的机制早期可能为通过使中性粒细胞扣压减少,增加自由基的清除使体内氧化-抗氧化系统恢复平衡,使脂质过氧化损伤减轻而实现的. 相似文献
15.
目的:探讨四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的机理.方法:Wistar大鼠40只,链脲佐菌素(STZ)注射方法造模,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、四黄汤大剂量组、四黄汤小剂量组、开博通组4组,每组8只.另选8只性别、体重配对的大鼠做正常对照组.大剂量组给予四黄汤液40g/kg/d,小剂量组给予四黄汤液20g/kg/d,开博通组给予开博通混悬液10mg/kg/d,以上均每日一次,总疗程6周.实验过程中记录动物一般状态,并在最后一次给药后,禁食8h,称重后断头取血检测血糖、胰岛素、血脂、尿微量白蛋白、内皮素、血栓素等各项指标.取左肾称重,右肾固定,按常规制作石蜡切片和超薄切片,在光镜和电镜下观察肾脏病理变化.结果:四黄汤大剂量组的血糖、血脂、尿微量白蛋白、胰岛素、内皮素、血栓素各项指标均有明显改善.结论:四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏有保护作用. 相似文献
16.
Chang-hui ZHAO Chao ZHAO Hai-qing YE Chun-yu XI Zheng-ping ZOU Xin-hui ZHOU Ping-ping HOU Tie-hua ZHANG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2019,(7):613-616
目的:探索林蛙副产物林蛙卵油的开发价值。创新点:首次验证了低胆固醇林蛙卵油的减重降脂功能。方法:Sprague-Dawley大鼠连续被灌胃8周后,分成8组:(1)对照组喂食标准饲料;(2)高脂组喂食60%高脂饲料;(3)阳性对照组喂食3.33 mg/(kg·d)辛伐他汀;(4)OORC组喂食2 g/(kg·d)的低胆固醇林蛙卵油(OORC);(5)植物甾醇组喂食0.48g/(kg·d)的豆甾醇;(6)低剂量组喂食1g/(kg·d)的低胆固醇OORC和0.24g/(kg·d)的豆甾醇;(7)中剂量组喂食2g/(kg·d)的低胆固醇OORC和0.48 g/(kg·d)的豆甾醇;(8)高剂量组喂食4 g/(kg·d)的低胆固醇OORC和0.96 g/(kg·d)的豆甾醇。经过不同方法处理后,比较各组大鼠的体重、器官指数,以及血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白浓度。同时,对动物肝脏进行组织切片染色并评价损伤情况。结论:低胆固醇林蛙卵油或者其与植物甾醇(如豆甾醇)联用可以预防高脂饮食诱导的增重、肝损伤和高血脂症状。 相似文献
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目的:观察黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用在体家兔冠状动脉阻断的缺血/复灌损伤模型,测定心肌梗死面积、血浆中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及各项心室力学指标。结果:与单纯缺血/复灌组相比,黄芪预处理明显降低心脏缺血/复灌后的梗死面积和血浆中LDH、CK含量,促进左室收缩压(LVSP)、最大左室收缩速率( dP/dtmax)和最大左室舒张速率(-dP/dtmax)的恢复。结论:黄芪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤具有保护作用。 相似文献
18.
川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
探讨川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用.选择健康SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组和治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg诱发糖尿病.HE染色观察股骨头结构变化;VanGieson氏染色法观察骨胶原纤维;紫外分光光度法测定醛糖还原酶(AR)、骨羟脯氨酸(B-HYP)和甲状旁腺激素(PTH)的含量.结果,DM模型组大鼠AR和PTH含量显著增高(P<0.01).B-HYP含量显著降低(P<0.01).胶原纤维减少,川芎嗪可逆转上述改变(P<0.01).结果表明,川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松有一定的治疗作用. 相似文献
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目的:研究熊去氧胆酸(Ursodeoxycholic acid,UDCA)缓解热应激肝损伤的作用及其机制。方法:选择55只C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组、模型组和UDCA处理组(包括低、中、高剂量组)。空白组与模型组按照0.1 m L/10 g·b·w灌胃0.5%羧甲基纤维素钠溶液,UDCA处理组分别按照20、40、80 mg/kg剂量灌胃UDCA,连续灌胃7 d,每天灌胃结束后在相同时间(12∶00~14∶00)将小鼠置于42℃恒温培养箱2 h,试验期间,小鼠自由采食和饮水。第7 d热应激结束后处死小鼠,分离肝脏,测定肝组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力和还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量变化以及Nrf2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2)蛋白和Keap1(Kelch-like ECH-associated protein-1)蛋白的表达。结果:(1)40 mg/kg、80 mg/kg UDCA可显著或极显著降低小鼠肝脏MDA含量,同时增加GSH含量和SOD活力;(2)40 mg/kg、80 mg/kg UDCA显著增加Nrf2蛋白的表达,且显著降低Keap1蛋白的表达。结论:UDCA对热应激小鼠肝损伤具有一定保护作用,具有应用前景。 相似文献
20.
目的:研究中药复方方剂对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝损害的治疗作用.方法:给大鼠腹腔注射猪血清,制备肝纤维化模型,以低剂量、高剂量中药复方颗粒治疗,测定治疗前后的ALT、A、G、A/G和PT,结合肝组织切片及细胞化学染色观察判断疗效.结果:与正常对照组比较,模型组ALT显著升高(P<0.001),A/G比值显著低于正常组(P<0.05);血浆凝血酶原时间(PT)明显延长(P<0.0005);肝纤维化明显;胶原纤维密度、巨噬细胞和储脂细胞显著高于正常组(P<0.05).治疗组一般状态良好,高、低剂量治疗组ALT(0.01相似文献