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1.
摘要：目的：研究有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）大电导钙激活钾通道（MaxiK）电生理特性的影响。方法：选用3月龄雄性SHR（n=24）与同龄雄性WKY（n=12），将SHR随机分为高血压安静组（SHR， n=12）和高血压运动组（SHR-EX，n=12），运动组进行八周的有氧运动。在全细胞膜片钳技术记录VSMC钾电流以及MaxiK电流；在内面向外模式下观察MaxiK门控特性。结果：（1）SHR-EX收缩压和舒张压显著低于SHR；（2）SHR组MaxiK电流密度显著高于WKY组，SHR-EX组MaxiK电流密度显著低于SHR组。(3) SHR组MaxiK通道标准化开放概率（NPo），通道平均开放时间（To），钙敏感性均显著高于WKY组，通道平均关闭时间（Tc）显著低于WKY。SHR-EX组MaxiK 的NPo、To和钙敏感性均显著低于SHR组，Tc显著高于SHR组。结论：长期有氧运动抑制由高血压诱导VSMC的MaxiK通道电学重构。 相似文献
2.
目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:24只雄性SHR随机平均分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周。8周后,检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-EX组血压显著低于SHR-SED组1)SHR-EX组离体胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。2)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。3)SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可降低SHR的收缩压,减弱胸主动脉对缩血管物质的反应性,其重要机制之一为有氧运动显著抑制高血压诱导的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。 相似文献
3.
摘要：目的：探讨褪黑素（melatonin, MT）在有氧运动改善自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉功能中的作用及可能的外周血管机制。方法：选用雄性SHR 16只，随机分为高血压安静组（SHR-SED）和高血压运动组（SHR-EX），后者进行8周有氧跑台运动。另选用同龄雄性WKY大鼠8只作为正常血压对照组。8周后，取肠系膜动脉，采用离体微血管环实验测定二级肠系膜动脉的舒缩特性、western blot和免疫荧光共染法检测肠系膜动脉的褪黑素受体MT1、MT2和eNOS蛋白的表达和分布。结果：1）SHR-SED组基础收缩压（SBP）显著高于WKY组，经过有氧运动训练后SBP显著下降；2）有氧运动可增加肠系膜动脉对乙酰胆碱（ACh）的舒张反应，其pIC50值为WKY>SHR-EX>SHR-SED； MT (10?4 mol/L)预孵育微血管环20 min，可明显增加ACh（10-9～10-5 mol/L）的舒张反应，但对外源一氧化氮供体硝普钠（SNP，10-9～10-5 mol/L）诱发的舒张反应无明显效果； 且MT1/MT2非选择性拮抗剂luzindole（2×10?6 mol/L）预孵育微血管环20 min，可阻断MT对ACh舒张反应的加强效果；3）SHR-EX组MT1、MT2和eNOS表达均显著高于SHE-SED组，有氧运动显著抑制MT1、MT2和eNOS表达的下调；4）免疫荧光共定位检测MT2蛋白位于整个肠系膜动脉内，包括细胞外膜、血管平滑肌细胞层和内皮细胞层，eNOS蛋白主要存在于肠系膜动脉的内皮细胞层，MT2和eNOS蛋白二者共定位于肠系膜动脉的内皮细胞层。结论：长期有氧运动可有效降低SHR的基础血压，增强肠系膜动脉血管舒张作用，其中褪黑素是其重要机制之一。褪黑素可能是通过血管褪黑素受体及内皮途径起作用。 相似文献
4.
目的:研究不同频率的有氧运动对大鼠离体肠系膜上动脉反应性的影响,并探讨其可能的平滑肌钾通道机制。方法:选用8周龄健康雄性Wistar大鼠18只,随机分成三组:安静对照组(SED)、低频有氧运动组(EX-3 d/周)和高频有氧运动组(EX-5 d/周)。运动方案为12周跑台运动,坡度0,°20 m/min,60 min/d。制备去内皮离体肠系膜上动脉血管环,用其测定各组对去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、非特异性K+通道阻断剂四乙胺(TEA)、大电导钙激活K+(BKCa)通道阻断剂Iberiotoxin(IbTX)以及BKCa通道开放剂NS1619的反应性变化。结果:各组血管对NE(10-9~3×10-5mol/L)有浓度依赖性收缩,有氧运动组张力增加幅度降低,并且EX-5 d/周张力增加幅度小于EX-3 d/周;AngⅡ(3×10-7mol/L)使血管张力增加,与SED相比,有氧运动组增加幅度明显减小,但EX-3 d/周和EX-5 d/周之间无显著性差异;TEA(3×10-3M)和IbTX(3×10-8M)均诱发血管张力增加,增加幅度EX-5 d/周EX-3 d/周SED;NE(10-5M)引起血管收缩达到最大时,给予NS1619(10-9~10-6M)可诱发血管呈浓度依赖性舒张,有氧运动组舒张反应显著增大,并且EX-5 d/周舒张幅度大于EX-3 d/周。结论:有氧运动可以诱发大鼠肠系膜上动脉的反应性改变,且呈频率依赖性,其中血管平滑肌BKCa通道起着重要作用。 相似文献
5.
摘要：目的：大电导钙激活钾通道（BKCa）对神经元兴奋性以及动作电位发放频率具有重要调控作用。本实验拟观察肌酸补充对皮层神经元葡萄糖剥夺时BKCa电流密度及胞内钙离子浓度的影响。方法：全细胞膜片钳技术记录肌酸干预对不同时长葡萄糖剥夺原代培养大鼠皮层神经元BKCa电流的变化；应用激光共聚焦检测神经元胞内游离钙离子浓度。结果：1）葡萄糖剥夺1～2 h BKCa电流密度显著增加（P < 0.01），4～5 h显著减小（P < 0.01）。胞内游离Ca2+荧光强度随葡萄糖剥夺1～5 h逐渐增强（P < 0.01）；2）肌酸孵育显著减小原代培养神经元BKCa电流密度以及胞内游离Ca2+荧光强度（P < 0.01）。结论：葡萄糖剥夺1～2 h使胞内游离Ca2+浓度显著升高，激活BKCa大量开放，使神经元超极化，降低神经元兴奋性：Cr可有效抑制葡萄糖剥夺引起BKCa电流增加以及胞内钙离子浓度升高，维持锥体神经元的兴奋性。 相似文献
6.
目的:探讨有氧运动对大鼠胸主动脉平滑肌细胞KATP通道的影响。方法:Wistar大鼠,雄性,2月龄,共20只,随机分为2组,安静对照组和有氧运动组,运动组进行8周递增速度跑台运动。8周后,在体实验各组选取5只,进行股动静脉插管手术,术后恢复1 d后,测定注射KATP通道阻断剂glibenclamide后的血压和心率;剩余10只大鼠进行离体实验,大鼠开胸腔取胸主动脉,去内皮,制备成血管环,分别给予KATP通道阻断剂glibenclamide和KATP通道开放剂pinacidil等药物刺激,观察两种药物所引起的血管反应性变化。结果:1)运动组静脉注射KATP通道阻断剂glibenclamide(20 mg/kg)所引起的血压升高幅度显著增大,心率显著下降。2)glibenclamide(3×10-5M)可诱发大鼠血管张力增加,运动后其升高幅度显著高于安静组。3)有氧运动组pinacidil诱导的血管舒张反应显著增大。结论:有氧运动在改善胸主动脉血管平滑肌反应性的作用中,KATP通道活性的增强是重要机制之一。 相似文献
7.
摘要：目的：探讨有氧运动对老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响及其可能的基质金属蛋白酶表达机制。方法：12只16月龄雄性SHR大鼠随机分为安静组（SHR-SED）和运动组（SHR-EX）,另选用12只同龄雄性WKY大鼠随机分为安静组（WKY-SED）和运动组（WKY-EX）。SHR-EX组和WKY-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/day,5 d/周。8周后,测量各组大鼠血压、全心质量指数、心肌组织中胶原蛋白的表达以及基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达情况。结果：1）SHR-SED组大鼠收缩压显著高于WKY-SED组,SHR-EX组和WKY-EX组的收缩压分别显著低于SHR-SED组和WKY-SED组;2）SHR-SED组全心质量指数显著高于WKY-SED组,SHR-EX组显著低于SHR-SED组;3）SHR-SED组相比于WKY-SED组心肌胶原容积分数、I、III型胶原表达显著升高,SHR-EX组相比于SHR-SED组显著降低;4）SHR-SED组相比于WKY-SED组MMP-9以及MMP-1/TIMP-1显著升高,SHE-EX组相比于SHR-SED组显著降低。结论：老年自发性高血压大鼠心肌呈现明显纤维化,其中MMP-9与TIMP-1的表达平衡是其重要原因;有氧运动则可通过抑制MMP-9与TIMP-1的表达失衡从而有效改善老年高血压心肌纤维化程度。 相似文献
8.
目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。 相似文献
9.
太极拳运动对高血压患者血浆NO浓度及RBC膜钠、钙泵酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探讨太极拳降压的作用机制.方法:采用随机对照临床试验,将40例轻中度高血压患者分为药物加太极拳锻炼(药炼组)和单纯药物组(药物组),观察实验前后血压、血浆一氧化氮(NO)浓度、红细胞(RBC)膜钠(Na -K .ATPase)、钙泵(Ca2 -Mg2 .ATPase)酶活性.结果:两组血压降幅存在差异(P＜0.05),血浆NO浓度、RBC膜钠泵活性变化存在差异(P＜0.05,P＜0.01),钙泵活性变化无差异(P＜0.05).结论:太极拳运动能改善高血压患者血管内皮细胞功能,增加NO合成与释放;促进RBC膜钠的活性;并影响中枢神经系统,降低平滑肌细胞对血管内皮收缩因子的反应性,改善血管内外阻力.太极拳运动能降低高血压.实验显示钙泵活性不活跃,证明太极拳运动并非通过影响细胞膜钙泵活性而对血管平滑肌细胞的反应性产生影响. 相似文献
10.
汤静 《北京体育大学学报》2017,40(5):46-50+58
摘要：目的：探讨肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）基因多态与男性原发性高血压患者不同强度有氧运动降压效果的关系，为制定个性化运动处方提供依据。方法：78名男性原发性高血压患者利用聚合酶链式反应（PCR）测定血管紧张素转化酶（ACE）基因I/D、血管紧张素II 1型受体（AT1R）基因A/C和醛固酮合酶（CYP11B2）基因T/C多态。所有受试者分别以60%VO2max进行一次中等强度有氧运动实验（MAET）、以40%VO2max进行一次低强度有氧运动实验（LAET）以及1次安静对照实验（RCT），时间均为40 min。每次实验前后测定24 h动态血压（ABP），包括收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。结果：各基因型分布频率均符合哈－温遗传平衡定律（P>0.05）。与实验前比较，MAET、LAET后各基因型组血压水平均显著性下降（P<0.05），RCT后则无显著性变化（P>0.05）；LAET后，ACE-DD基因型组SBP低于ACE-II/ID基因型组（P<0.05）。LAET后，≥3个RAAS高危等位基因组SBP和DBP均低于≤2个高危等位基因组（P<0.05）；MAET和RCT后，两组血压水平均无显著性差异（P>0.05）。结论：RAAS基因多态可影响急性有氧运动的降压效应。ACE-DD基因型携带者低强度有氧运动的降压效果优于ACE-I等位基因（II/ID）者；≥3个RAAS高危等位基因患者低强度有氧运动的降压效果优于≤2个等位基因变异者；中等强度运动以及安静对照实验后，血压无显著性改变。 相似文献
11.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。 相似文献
12.
研究补服不同量的乳清蛋白后人体最大吸氧量及有氧耐力的变化,探讨补服乳清蛋白对人体有氧运动能力的影响。方法：采用单盲实验法,以体育系12名健康男性大学生作为被试,分为两个阶段共六周进行试验。每个阶段补服3次不同的补剂,第一个阶段在无氧功率自行车上进行3个连续3min的递增负荷运动;第二个阶段进行12min跑的耐力运动。补服7g和14g乳清蛋白与安慰剂相比最大吸氧量水平都有不同程度的变化,补服7g,14g乳清蛋白与安慰剂相比差异性显著（p〈0.05）;机体有氧耐力水平出现显著性差异（P〈0.05）。（1）补服不同量的乳清蛋白都不同程度影响人体的最大吸氧量水平。（2）补服乳清蛋白饮料可能会提高人体的有氧耐力。 相似文献
13.
目的:通过对肥胖女大学生实施12周有氧运动处方,检测受试者血浆瘦素水平及外周血单个核细胞瘦素受体mRNA的表达,探讨运动减肥的机理。方法:以60名肥胖女大学生作为受试者,实施有氧运动处方12周,分别在运动前、后对受试者的体重、体重指数、腰围和体脂含量进行测定;采用全自动生化分析仪测定血TG、TCH、HDL-C、LDL-C的含量及ELISA法检测血浆瘦素水平;应用RT-PCR法检测外周血单个核细胞瘦素长、短受体mRNA的表达。结果:运动后受试者体重、体重指数、腰围和体脂含量有明显减少,血TG、TCH、LDL-C含量降低,而HDL-C没有统计学意义的变化;血浆瘦素水平显著性降低;外周血单个核细胞瘦素长、短受体mRNA的表达均上调。结论:1)有氧运动导致血浆瘦素水平下降可能是机体为了维持自身体重稳定和能量代谢平衡的一种适应性反应,体内瘦素水平下降与体脂含量减少有密切关系。2)有氧运动促进体脂下降可能是通过长、短瘦素受体的表达上调来发挥生物学作用的。3)有氧大众健美操辅助力量练习可以作为一种有效的有氧运动处方,达到降低体脂的目的。 相似文献
14.
目的:通过对2型老年男性糖尿病患者进行长时间不同方式的运动干预,比较不同运动方式对2型老年男性糖尿病患者血糖、血脂等指标的影响,以期为2型老年男性糖尿病患者运动处方的制定提供参考;方法:根据实验要求共招募54名受试者,平均分成三组,分别为对照组、有氧运动组、抗阻训练组;对照组不进行任何形式的运动,有氧运动组和抗阻训练组按照各自制定的运动方案运动18周;三组在饮食安排等方面保持基本一致;分别在运动开始前一天及结束后的第一天对三组受试者进行血糖、糖化血红蛋白及血脂四项指标检测,检测状态为晨起空腹;结果:有氧运动组血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、低密度脂蛋白与实验前相比具有显著性差异(P＜0.05);抗阻练习组血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白与实验前相比具有显著性差异(P＜0.05),对照组实验前后各指标均无显著性差异(P＞0.05);结论与建议:18周的有氧运动和抗阻训练均能有效的改善2型糖尿病患者的血糖、血脂水平,对改善患者的生命质量有着重要的作用;相比单纯的有氧运动,抗阻练习的治疗效果具有一定的优势,因此建议在确保安全的前提下糖尿病患者运动计划的制定应适当地融入一部分抗阻训练. 相似文献
15.
研究目的：运用元分析法( Meta-analysis)检验有氧运动对我国肥胖少年儿童的干预效果。研究方法：检索20052010年23篇相关文献进行元分析,对23篇文献质量进行评估后,采用随机效应模型对研究的效应值和异质性进行检验。研究结果：23篇文献GRADE风险评估结果为A级12篇、B级9篇、C级2篇,文献存在系统误差的可能性很低。元分析结果中效应值为2．59,95%CI(2．14,3．05),说明有氧运动干预对于我国少年儿童的肥胖具有很好的干预效果。异质性检验指标Q值为21．13(P=0．51),I2=0%,研究间不存在异质性和发表偏倚。研究结论：有氧运动是我国肥胖少年儿童进行减肥的有效手段,对少年儿童的肥胖干预效果十分明显。持续3个月以上,每周36次,每次4090分钟的中等强度有氧运动对于我国少年儿童减肥效果最佳。 相似文献
16.
探讨使用外源性生长激素对运动大鼠代谢酶活性及心肌细胞结构的影响.通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增加,血清乳酸脱氢酶(LDH)活性增高,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤.提示有氧耐力运动能提高心肌细胞有氧代谢的能力,生长激素能进一步增强这种能力.8周有氧运动可能导致心肌细胞的损伤,生长激素能进一步促进过度运动所造成的心肌细胞损伤. 相似文献
17.
高校健美操选项课课程体系的研究 总被引：13，自引：0，他引：13
张云华 《北京体育大学学报》2002,25(3):373-375
在查阅了有关健美操教学文献资料的基础上,以生理学、心理学、解剖学为依据,通过对大学生进行健美操选项课教学课程的实验研究,建立了高校健美操选项课完整的教学体系,并针对男女生的生理、心理、形态特征,整理创编了一套行之有效的练习方法,取得了显著的教学效果.提出了学校健美操选项课必须建立完整的教学体系,健美操教学应注重"本体感觉练习"和"心理激情练习",并把有氧练习、肌力练习和柔韧练习有机科学地结合起来的观点. 相似文献