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1.
摘要：目的：通过观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部（GPi）神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）及相关受体表达水平的动态变化,探讨力竭运动过程中苍白球内侧部神经元电活动变化的可能机制。方法：选取雄性Wistar大鼠为实验对象,采用微透析-高效液相色谱联用技术,观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu和GABA水平动态变化;采用免疫荧光双标技术,检测安静、力竭时和恢复90min时谷氨酸离子型2B受体（NR2B）和γ-氨基丁酸A型受体a1亚基（GABAAa -1）表达水平。结果：自主运动期大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu/GABA比值均显著下降（P<0.05）,而力竭即刻其胞外Glu/GABA比值则显著升高（P<0.01）。与安静状态相比,苍白球内侧部在恢复90min时NR2B受体阳性细胞数量显著增加（P<0.05）,力竭即刻和恢复90min时GABAAa-1受体阳性细胞数量显著减少（P<0.05,P<0.01）。结论：力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部Glu、GABA浓度及NR2B、GABAAa-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的原因之一。 相似文献
2.
目的:观察运动对帕金森病(PD)模型大鼠纹状体(STR)神经元自发放电活动的影响,揭示运动防治PD的神经电生理机制。方法:清洁级SD大鼠44只分为4组:假手术组(Control)、假手术运动组(Control+Ex)、PD组(PD)和PD运动组(PD+Ex)。在大鼠内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)建立右侧PD大鼠模型。运动组术后24 h开始进行跑台训练,11 m/min,30 min/day,5 d/周,共4周。大鼠在造模后第1周、第2周和第4周颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)进行旋转行为学测试,记录30 min的旋转次数。采用玻璃微电极胞外记录技术,在体观察各组大鼠STR神经元自发放电活动的变化。结果:APO诱导的旋转行为能力检测,4周后PD组净旋转次数为(282.8±32)r/30 min,PD+Ex组为(226.7±16.2)r/30min,PD+Ex组较PD组显著减少(P0.01)。PD组大鼠神经元自发放电频率较Control组显著升高(P0.01),爆发式放电神经元比例显著增多(P0.01)。PD+Ex组大鼠较PD组放电频率显著降低(P0.05),爆发式放电神经元比例显著减少(P0.05)。结论:早期运动干预能降低PD模型大鼠STR神经元高频放电和爆发式放电神经元比例,抑制STR神经元的过度兴奋,改善PD模型大鼠行为能力。推测:运动引起PD模型大鼠STR神经元兴奋性改变的机制可能与运动神经保护作用降低了6-OHDA对多巴胺(DA)能神经元的毒性损伤以及运动神经可塑性机制调节了皮层-纹状体Glu通路的突触传递有关。 相似文献
3.
摘要：目的：探讨腺苷A2A受体、多巴胺D2受体及纹状体–苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。方法：Wistar雄性健康大鼠30只，随机分为3组：运动对照组(CG)、腺苷A2A受体拮抗剂干预组和多巴胺D2受体激动剂干预组，每组10只。3组大鼠分别从纹状体微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A2AR拮抗剂SCH58261和D2DR激动剂喹吡罗，采用金属微电极分别记录1次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化，结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。结果：苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征，相比安静状态，力竭即刻神经元兴奋性显著下降，β波的PSD值增加（P＜0.05），γ波PSD值显著下降（P＜0.05），功率谱重心频率降至最低（P＜0.05）。A2AR拮抗剂和D2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅，在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期，均显著高于CG（P＜0.05），延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。结论：1次力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征，主要体现为出现明显的振荡活动（β波和γ波振荡），且β波和γ波之间的转换和功率的变化与运动状态有关；苍白球神经元的兴奋性下降可能是导致运动疲劳产生的中枢机制之一，证明苍白球参与运动疲劳的中枢调控；SCH58261和喹吡罗经纹状体微注射后，可以通过各自受体抑制力竭时D2-MSNs的过度兴奋，调节β波和γ波频段的振幅，从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快，降低苍白球通过皮层–基底神经节环路对皮层的抑制作用，延缓疲劳发生。 相似文献
4.
持续游泳运动对大鼠脑杏仁核神经细胞内钙离子的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究持续运动后大鼠杏仁核细胞内钙浓度的时程变化.方法:使用钙荧光指示剂Fura-2/AM负载大鼠脑杏仁核神经元细胞,用荧光双波长分光光度计比值法测定持续游泳运动后各时段及对照组的胞浆游离钙浓度.结果:当细胞外钙离子浓度为1.0 mmol/h,对照组钙离子浓度为362.12±24.30nmol/L,运动后即刻组钙离子浓度为388.23±17.40nmol/L,1h组钙离子浓度为89.70±14.50nmol/L,2h组钙离子浓度为278.31±15.20nmol/L,4h组钙离子浓度为322.26±19.30nmol/L.各组间数据存在显著差异(P<0.01).结论:持续运动后大鼠脑杏仁核神经细胞内游离钙离子浓度总体呈先升后降,再升复常的时程变化. 相似文献
5.
摘要：目的：系统研究不同训练方案运动后静息状态ATP含量及ATP酶活性的特异性、适应性变化,以评估不同训练方案的训练效果;为尝试寻找更有效的专项训练方法提供一些科学依据和参考。材料与方法：将86只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（S组）、耐力组（E组）、间歇组（I组）、“耐力+间歇”组（EI组）及“间歇+耐力”组（IE组）,于4周、8周运动结束48小时后取样、提取左侧股直肌,测定ATP含量及ATP酶活性。结果：EI8组、I8组和IE8组ATP含量显著高于S8组（P＜0.05）;EI8组ATP含量极显著高于EI4组（P＜0.01）;IE8组ATP含量极显著高于同周其他三个运动组、IE4组（P＜0.01）。I8组和IE8组Ca2+-ATP酶活性显著高于S8组（P＜0.05）;I8组和IE8组Mg2+-ATP酶活性极显著高于S8组和EI8组（P＜0.01）;I8组Mg2+-ATP酶活性还极显著高于E8组（P＜0.01）;EI8组Mg2+-ATP酶活性显著低于EI4组（P＜0.05）。结论：4种训练方案中“间歇+耐力”训练对提高股直肌静息ATP含量效果最佳;间歇运动和“间歇+耐力”运动均显著提高股直肌静息Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,显著提高骨骼肌利用ATP的速率,加快肌肉收缩速率,提高肌肉工作张力。 相似文献
6.
摘要：目的：探讨一次大负荷运动后大鼠骨骼肌内质网应激的钙信号机制，并观察针刺干预对其的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠128只随机分为空白对照组（C）、单纯运动组（E）、单纯针刺组（A）、和运动针刺组 （EA）。其中E组和EA组进行一次大负荷运动，A组和EA组施以针刺干预。各组大鼠又按照运动后不同时间点分0 h、12 h、24 h、48 h和72 h组，在对应时相取比目鱼肌进行指标测试。使用TMEM法观测内质网钙离子浓度（[Ca2+]ER）、 ELISA 法测定Ca2+-ATP酶（SERCA）含量；应用 Western Blot 法检测内质网应激蛋白GRP78、CRT表达。结果：1）一次大负荷运动后大鼠骨骼肌[Ca2+]ER急剧下降，SERCA含量亦明显下降；内质网应激蛋白 GRP78、CRT 表达明显上调，峰值出现在运动后即刻；2）针刺干预可使运动大鼠骨骼肌[Ca2+]ER和SERCA含量有所升高；GRP78和CRT蛋白表达相应下调。结论：一次大负荷运动可使骨骼肌内质网钙离子紊乱和相关酶功能障碍，进而诱导内质网应激的发生；运动后针刺可改善骨骼肌内质网功能受损，逐渐恢复[Ca2+]ER且有效调节内质网应激程度。 相似文献
7.
摘要：蛋白激酶C（PKC）对脑血管张力调节具有重要调控作用,本研究旨在观察PKC在有氧运动调控自发性高血压大鼠（SHR）脑动脉自发性瞬时外向钾电流（STOCs）和大电导钙激活钾（BKCa）通道全细胞稳态电流的作用。方法：急性酶分离脑动脉平滑肌细胞,采用穿孔膜片钳技术记录PKC对各组STOCs和BKCa通道全细胞稳态电流的影响。结果：1）与正常血压组相比,高血压组中PKC对STOCs幅值和频率的抑制作用显著增强;2）有氧运动可显著降低高血压组PKC对STOCs的抑制作用;3）与正常血压组相比,高血压组中PKC对BKCa通道全细胞稳态电流的增强作用显著升高;4）有氧运动可显著降低PKC对高血压组BKCa通道全细胞稳态电流的增强作用,同时显著提高PKC对正常血压组BKCa电流的作用。结论：1）高血压时大脑中动脉平滑肌细胞经PKC/LTCCs/Ca2+/STOCs/LTCCs/Ca2+/STOCs信号通路对STOCs的增强作用大于经PKC/STOCs途径对STOCs的抑制作用,故STOCs在高血压时总体表现为病理性上调;2）PKC对高血压STOCs的抑制作用增强,这将进一步加剧高血压病理发展,而长期规律的有氧运动可显著改善以上病理进程。 相似文献
8.
王强 《河北体育学院学报》2015,29(6):83-88
目的：探讨运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期保护作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠60只,随机分成假手术组（sham组）、缺血再灌注模型组（I/R组）、运动预处理组（EP组）和运动预处理+纳洛酮组（EPN组）。在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和血浆β 内啡肽（β End）、强啡肽A（Dyn A）和亮氨酸 脑啡肽（L Enk）含量,用原子分光光度法检测心肌中钙离子（Ca2+）浓度。结果：①与I/R组相比,EP组在再灌注期LVSP、±dp/dtmax降低幅度明显减小（P＜005）;与EP组相比,EPN组在再灌注60分钟后LVSP和 dp/dtmax值下降,且具有显著性差异（P＜005）。②与I/R组相比,EP组血清cTnI漏出明显减少,具有显著性差异（P＜005）;EPN组血清cTnI降低,但差异不显著（P＞005）;与EP组相比,EPN组中血清cTnI值明显升高,有统计学意义（P＜005）。③与I/R组相比,EP组和EPN组血浆中β End、Dyn A、L Enk浓度均明显升高,且有显著性差异（P＜005）;EP组与EPN组各项指标差异不显著（P＞005）。④与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显著性差异（P＜005）;EPN组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显著（P＞005）;与EP组相比,EPN组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有统计学意义（P＜005）。结论：运动预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过对抗交感神经兴奋和经阿片受体后途径维持细胞内钙稳态,保持细胞结构完整和功能正常,维持心脏舒缩功能,发挥早期的保护效应。 相似文献
9.
摘要：目的：观察有氧运动对6月龄APP+PS1双转基因小鼠皮层Aβ沉积及突触cofilin异常聚集的影响。方法：清洁级APP+PS1小鼠随机分为安静组（AS）、运动组（AE）,同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组（CS）。运动组进行8 周跑台运动,5 d/周,60 min/d。前10 min运动速度15 m/min,后50 min运动速度18 m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验和旋转杆平衡实验检测行为学变化,记录小鼠错误反应次数、达标率及不同转速下运动时间。免疫组化和免疫荧光方法检测额叶和颞叶Aβ、突触素（Synapsin,Syn）表达。Western blot检测额叶和颞叶cofilin、Syn的表达。透射电镜观察cofilin-rod结构。结果：1）行为学：6月龄APP+PS1小鼠较正常对照组错误次数显著升高（P＜0.05）,达标率降低（P＜0.05）,相同转速下运动时间显著减少（P＜0.01）;8周有氧运动显著降低其错误次数（P＜0.05）,使达标率有所增加,并使平衡能力得到改善。2）6月龄APP+PS1小鼠额叶和颞叶均出现Aβ沉积、cofilin的异常聚集（以额叶更明显）,同时Syn表达较正常对照组显著减少（额叶减少更显著,P＜0.01）。电镜下额叶、颞叶轴突均出现微丝微管排列紊乱,有聚集形成棒状结构的倾向,可见早期空泡变性。3）有氧运动明显减少6月龄APP+PS1小鼠皮层Aβ的沉积、使额叶异常聚集的cofilin显著减少（P＜0.01）,同时增加了突触前Syn含量。电镜下可见轴浆内微丝微管排列整齐,结构趋于正常。结论：有氧运动抑制6月龄APP+PS1转基因小鼠皮层Aβ沉积,减少cofilin的异常聚集,从而增加突触前Syn含量,是其提高行为学能力的机制之一。 相似文献
10.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
11.
目的:研究不同频率的有氧运动对大鼠离体肠系膜上动脉反应性的影响,并探讨其可能的平滑肌钾通道机制。方法:选用8周龄健康雄性Wistar大鼠18只,随机分成三组:安静对照组(SED)、低频有氧运动组(EX-3 d/周)和高频有氧运动组(EX-5 d/周)。运动方案为12周跑台运动,坡度0,°20 m/min,60 min/d。制备去内皮离体肠系膜上动脉血管环,用其测定各组对去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、非特异性K+通道阻断剂四乙胺(TEA)、大电导钙激活K+(BKCa)通道阻断剂Iberiotoxin(IbTX)以及BKCa通道开放剂NS1619的反应性变化。结果:各组血管对NE(10-9~3×10-5mol/L)有浓度依赖性收缩,有氧运动组张力增加幅度降低,并且EX-5 d/周张力增加幅度小于EX-3 d/周;AngⅡ(3×10-7mol/L)使血管张力增加,与SED相比,有氧运动组增加幅度明显减小,但EX-3 d/周和EX-5 d/周之间无显著性差异;TEA(3×10-3M)和IbTX(3×10-8M)均诱发血管张力增加,增加幅度EX-5 d/周EX-3 d/周SED;NE(10-5M)引起血管收缩达到最大时,给予NS1619(10-9~10-6M)可诱发血管呈浓度依赖性舒张,有氧运动组舒张反应显著增大,并且EX-5 d/周舒张幅度大于EX-3 d/周。结论:有氧运动可以诱发大鼠肠系膜上动脉的反应性改变,且呈频率依赖性,其中血管平滑肌BKCa通道起着重要作用。 相似文献
12.
补充谷氨酰胺对大强度训练赛艇运动员免疫功能的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
探讨补充不同剂量的谷氨酰胺对运动员机体免疫功能的影响。方法:12名运动员按随机区组设计分成四组,进行两周大强度训练,训练期间分别补充不同剂量的谷氨酰胺(0.1g/kg body wt/day,0.2g/kg body wt/day,0.3g/kg body wt/day)和安慰剂。采集运动员训练周期开始前第一天及最后一天训练前后的血液,分别测定淋巴细胞T细胞亚群CD_4~+/CD_8~+比值和免疫球蛋白IgA、IgG、IgM的值。结果:大强度训练会造成人体血液淋巴细胞T细胞亚群CD_4~+/CD_8~+比值的显著下降(P<0.01),补充谷氨酰胺能显著提高运动后人体血液CD_4~+/CD_8~+比值(P<0.05); 实验中补充谷氨酰胺对人体血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM没有显著性影响。结论:补充谷氨酰胺能改善运动员细胞免疫功能,但对体液免疫功能没有显著性影响。 相似文献
13.
间歇性负重游泳训练对大鼠杏仁基底外侧核(BLA)c-fos蛋白表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察间歇性负重游泳训练后大鼠杏仁基底外侧核(BLA)内c-fos蛋白表达的变化,探讨间歇性游泳训练对c-fos蛋白表达的诱导机制。方法:建立大鼠间歇性负重游泳训练模型,用ABC免疫组织化学方法检测训练后即刻、0.51、h2、h4、h大鼠BLA内c-fos蛋白表达状况,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果:对照组大鼠BLA内c-fos阳性神经元少量散在分布;模型组明显增多,且随着时间的增长呈上升趋势(0.5 h<1 h<2 h),2 h达到峰值,与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01);然后逐渐下降。结论:间歇性负重游泳训练可引起大鼠BLA中c-fos蛋白表达上调,且具有一定的时效性,其机制可能与间歇运动能引起神经细胞内钙离子浓度变化有关。 相似文献
14.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强. 相似文献
15.
目的：探讨链脲霉素（STZ）诱导的糖尿病对大鼠骨代谢的影响及机制。材料与方法：雄性Wistar大鼠随机分成3组: 正常组（n = 6）,糖尿病组（n = 5）和胰岛素治疗糖尿病组 (n = 5)。大鼠尾静脉一次性注射STZ（50 mg/kg 体重）,选择空腹12 h血糖大于12 mmol/L的大鼠为本实验所需的糖尿病模型。治疗组大鼠每天在同一时间给予1.8－2.2U的胰岛素。实验周期为持续32天。采用双能X线骨吸收法（DEXA）测定股骨密度,ELISA法测定血清雄性激素睾酮水平,生化分析仪测定血清碱性磷酸酶、钙、磷浓度。结果：糖尿病大鼠的股骨密度和血清睾酮均显著低于正常组（P < 0.01）,血清总碱性磷酸酶明显高于正常组和胰岛素治疗组（P < 0.01）。三组之间血钙和血磷的水平无明显差异。胰岛素治疗后糖尿病大鼠的骨密度、血清睾酮与总碱性磷酸酶得到明显的改善。结论：糖尿病严重影响骨密度,胰岛素缺乏及雄性激素降低是导致糖尿病性骨质疏松重要原因。胰岛素治疗能预防骨流失和提高血清睾酮浓度。 相似文献
16.
目的:观察拳击运动员补充不同剂量牛磺酸对红细胞ATP酶活性的影响。方法:采用4×4拉丁方设计将23名男子拳击运动员随机分为四组,进行四个剂量水平(A:400 mg/d、B:800 mg/d、C:1200 mg/d、D:1 600 mg/d)与四周期(每周期3 d)的牛磺酸补充;用比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、总ATP酶活性及血清MDA浓度。结果:与A、B剂量相比,补充C、D剂量的牛磺酸能显著提高ATP酶活性(P<0.05)及显著降低血清MDA浓度;Na+-K+-ATP酶活性C高于D剂量组(P>0.05),Ca2+-Mg2+-ATP酶活性D高于C剂量组(P>0.05)。根据运动员运动成绩分组比较表明,补充不同剂量牛磺酸后,优秀组与普通组间ATP酶活性无显著性差异(P>0.05);优秀运动员Na+-K+-ATP酶活性C剂量组显著高于D剂量组(P<0.05)。结论:拳击运动员牛磺酸的适宜补充剂量为1 200 mg/d;每天1 600 mg补充剂量可能有过度清除体内自由基的不利效应。 相似文献
17.
目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷对递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞内线粒体钙含量和肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。方法:将40只大鼠随机分成正常对照组,单纯运动组,运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组。每组10只。观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动大鼠体重等一般情况、跑台力竭时间和线粒体钙含量、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响。结果:实验第三周末运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠跑台力竭时间显著长于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠跑台力竭时间长于运动+马蒂苷组,P<0.05。单纯运动组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量明显高于正常对照组;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显低于正常对照组,均P<0.01。运动+毛蕊花苷组和运动+马蒂苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量显著低于单纯运动组,均P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性均明显高于单纯运动组,P<0.01,P<0.05。运动+毛蕊花苷组大鼠骨骼肌细胞线粒体钙含量低于运动+马蒂苷组,P<0.01;而肌浆网Ca2+-ATP酶活性明显高于运动+马蒂苷组,P<0.05。结论:毛蕊花苷和马蒂苷可能通过提高递增大强度运动大鼠骨骼肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性,促进细胞内Ca2+转运,从而表现出较明显的抗运动性疲劳和提高大鼠运动能力作用。且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。 相似文献
18.
摘要：目的：观察膳食补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质合成的影响并初步探讨其可能性机制。方法：13月龄雄性ICR小鼠据体重随机分为补充亮氨酸、补充丙氨酸以及空白对照组,补充亮氨酸和补充丙氨酸组分别在饲料中给予亮氨酸（5%）和丙氨酸（3.4%）添加8周,空白对照组则进食普通维持饲料。末次给食后禁食17 h并处死小鼠,用血糖仪检测血糖;ELISA检测血清胰岛素;HE染色观察腓肠白肌肌纤维适应性变化;Western blotting检测PI3K III（mVPS34）与MHCⅡ蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率。结果：添加亮氨酸并未显著影响小鼠体重与采食量,且未致胰岛素与血糖水平变化不显著。腓肠白肌湿重、湿重/体重比值、肌纤维横截面积与直径表现出增大的趋势,但变化并不显著。但肌肉蛋白总量、mVPS34与MHCⅡ的蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率均显著增加。结论：5%比例亮氨酸具有促进骨骼肌蛋白质合成并减缓老年前期小鼠肌肉的萎缩的潜力,其机制可能涉及肌细胞内PI3K III（mVPS34）/ mTOR/ p70S6K信号通路的活化。 相似文献
19.
摘要：目的：探讨补充亮氨酸对无训练史被试进行抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响。方法：16名青年男性大学生据体重随机分为补充亮氨酸组与安慰剂对照组，亮氨酸和安慰剂组被试从测试日深蹲抗阻运动前3周直至运动后4 d分别以每千克体重150 mg剂量摄入150 mL亮氨酸或糊精溶液。测试日各组被试以50% 1RM负荷完成5组深蹲运动，每组20次，组间间歇2 min。深蹲运动前于肘正中静脉采集血样，测量大腿围、纵跳高度、膝关节活动幅度与肌肉酸痛程度，并于运动后即刻、24 h、48 h、72 h和96 h重复测试。ELISA法检测血清CK-MM、Mb与血浆IL-6，胶乳增强免疫比浊法检测血清CRP。结果：与安慰剂组被试相比，补充亮氨酸显著降低了亮氨酸组被试运动后延迟性肌肉酸痛水平、大腿中段周长及血清CK-MM、Mb、CRP与血浆IL-6含量，而深蹲1-RM值、纵跳高度及膝关节ROM组间差异则并无统计学意义。结论：1）每千克体重150 mg剂量亮氨酸能够削弱抗阻运动所导致的骨骼肌损伤与疼痛，该效应可能与对炎症反应的抑制有关，且推测亮氨酸对骨骼肌蛋白质代谢平衡的调节作用在其中亦有贡献；2）该剂量亮氨酸不能明显促进工作肌机能恢复。 相似文献