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1.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30 min组(EX30);运动后60 min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量。结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30 min,60 min显著性增加(P0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P0.05)和运动后60 min后(P0.01)显著下降;运动后30 min组ATP含量显著下降(P0.01)。结果提示,运动源性自由基产生增加,使得肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 相似文献
2.
24只SD雄性大鼠随机分为3组：对照组(C)运动后30min组(EX1),运动后60rain组(EX,),测定力竭性游泳后30rain和60min组肠组织MDA、FREE—SH含量。结果显示,运动后30min和60min组MDA含量显著增加．FREE—SH含量显著下降。结果提示,运动源性自由基产生增加使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素。 相似文献
3.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
4.
牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。 相似文献
5.
补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌AYP酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
岳冠华 《山西师大体育学院学报》2005,20(4):111-113
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性.结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2+-ATPase活性的提高均有显著意义,Na+-K+-ATPase活性变化不显著.提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性有关. 相似文献
6.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
7.
补充NO前体左旋精氨酸对一次性力竭运动大鼠心肌ATP酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
岳冠华 《山西师大体育学院学报》2005,(4)
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性。结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2 -ATPase活性的提高均有显著意义,Na -K -ATPase活性变化不显著。提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2 -ATPase的活性有关。 相似文献
8.
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型，观察了牛磺酸（taurine）对力竭运动时骨骼肌红肌线粒体自由基代谢和Na+,K+-ATP酶活性的影响。结果显示：力竭运动后即刻，红肌线粒体SOD活性和GSH含量显著下降、Na+,K+-ATP酶活性有下降的趋势，补充牛磺酸能阻止SOD活性下降和维持GSH的水平，并使Na+,K+-ATP酶活性明显升高，提示力竭运动使红肌线粒体自由基代谢加强，牛磺酸的抗氧化作用在一定程度上对运动过程中增加的氧自由基具有清除作用，使Na+,K+-ATP酶活性升高有助于保持酶活性的稳定性，牛磺酸在一定程度上改善线粒体膜转运Na+,K+的能力。 相似文献
9.
目的:观察大负荷运动后大鼠心肌能量代谢及线粒体变化。方法:40只大鼠随机分5组:对照组(C组)、运动后即刻(E0组)、运动后30 min组(E30组)、70 min组(E70组)、110 min组(E110组),每组均为8只;分别测左室心肌ATP、AMP含量、线粒体ST3、ST4和Miro1、Mfn2、Drp1蛋白基因。结果:1)E0组心肌组织ATP浓度略有下降,AMP、AMP/ATP升高;E30组ATP浓度达到最低值(P0.01),AMP、AMP/ATP都达到峰值(P0.01),E110组基本恢复。2)E0组ST3、ST4、RCR都升高,E30组ST3达到最高值(P0.01),E110组基本恢复。3)运动后Miro1、Drp-1的基因和蛋白表达均升高,E0组心肌Miro1表达和蛋白表达都升高到峰值(P0.01),随后下降,E110组基本恢复;E30组心肌Drp-1表达和蛋白表达都升高到峰值(P0.01),随后下降,E110组与C比较有差异(P0.05);运动后Mfn-2的基因和蛋白表达均下降,E30组Mfn-2表达和蛋白表达都下降到最低值(P0.01)。结论:1)一次大负荷运动后ATP含量减少、AMP含量增加,ST3速率加快,RCR增加,随着恢复时程延长心肌能量代谢逐渐改善,运动后110 min基本恢复正常;2)一次大负荷运动后心肌线粒体移动增多,融合受抑制趋于分裂;重要的是与移动相关的Miro1表达增加也许是融合分裂发生的先驱因素,使分裂多于合成,进而通过其再次分布做出早期阶段的适宜应答。 相似文献
10.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响——Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及唾液酸(SA)含量的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后L组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.H组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,提示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
11.
急性运动对大鼠骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
采用不同强度的跑台运动,观察大鼠运动后即刻骨骼肌线粒体Ca2+-ATP酶和H+-ATP酶活性的变化.结果发现:与对照组相比,股四头肌和腓肠肌线粒体Ca2+-ATP酶活性大强度运动后略有变化;中等强度运动后显著下降,分别下降了60.60%和57.53%(P＜0.01).股四头肌和腓肠肌线粒体H+-ATP酶活性运动后非常明显地增加,大强度分别增加了39.83%和48.08%(P＜0.01);中等强度运动后,股四头肌H+-ATP酶活性增加了35.97%(P＜0.01).结果表明线粒体Ca2+-ATP酶活性下降可能是造成中等强度长时间运动后骨骼肌疲劳的原因之一.运动后即刻骨骼肌线粒体H+-ATP酶活性非常明显地增加,但这并不能肯定运动后H+-ATP酶合成ATP的能力一定增强. 相似文献
12.
目的:观察递增负荷跑台训练及补充左旋肉碱对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wister大鼠50只,随机分为安静对照组(A),一次性力竭组(B),单纯左旋肉碱组(L)、单纯运动组(E)和训练结合补充左旋肉碱组(LE).差速离心提取骨骼肌线粒体;分光光度测定线粒体H+K+-ATPase活性.结果:外源性补充左旋肉碱和运动应激均显著增加线粒体左旋肉碱结合含量(P<0.05);E组和LE组H+K+A-TPase合成活力均显著高于A组(P<0.05),且L组显著高于E组(P<0.05).结论:外源性补充左旋肉碱可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,提高运动中线粒体H+K+-ATPase活性和ATP的再合成能力. 相似文献
13.
力竭运动对小鼠心肌线粒体自由基代谢和线粒体功能的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
探讨力竭运动对心肌线粒体功能的影响及与运动性疲劳的关系。把30只昆明种小鼠按体重随机分为3组,即安静对照组、力竭组及力竭后恢复24h组,以游泳为运动方式,观察各组心肌线粒体谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、总钙、丙二醛（MDA）和ATP合成能力的变化。通过与对照组相比,力竭运动组MDA含量很显著地升高（P〈0．05）,SOD活性、GSH含量、总钙浓度和ATP合成能力均很显著地降低（P〈0．05）,力竭运动后24h基本恢复。力竭运动可造成线粒体损伤和心肌损伤,力竭运动后24h各项指标基本恢复。 相似文献
14.
针刺对延迟性肌肉结构损伤过程中肌浆网、肌膜Ca,Mg-ATP酶及肌膜Na,K—ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
针刺力竭肌或延迟性结构损伤肌可促使细胞内增高的Ca~(2+)迅速下降。为探讨针刺的降Ca途径，观察了针刺对肌浆网Ca，Mg—ATP酶、肌膜Ca，Mg—ATP酶和Na，K—ATP酶的影响。研究发现，长时间重复收缩至力竭后、蛙腓肠肌三酶活性分别下降60％、30％、55％。休息24h酶活性仅略有恢复。如力竭后即刻给予肌肉针刺，酶活性恢复加快，然而针后即刻，不论力竭肌还是延迟性结构损伤肌，肌膜、肌浆网Ca，Mg—ATP酶总酶活性均无改变（Ca—ATP酶活性下降，Mg—ATP酶活性上升），但Na，K—ATP酶活性显著上升。结果表明：针刺运动性损伤肌的降Ca作用与肌浆网、肌膜Ca泵主动转运功能无关，但针刺能促进Mg－ATP酶（基酶）活性迅速恢复及肌膜Na—K泵的主动转运。 相似文献
15.
为了研究甲壳寡糖对力竭运动小鼠红细胞免疫粘附功能和抗氧化功能的影响.对4周龄昆明种小鼠随机分为对照组、运动组、甲壳寡糖组.运动组和甲壳寡糖组进行4周的游泳训练,最后一次进行力竭游泳后即刻采用心脏取血,肝素抗凝,测定红细胞免疫粘附功能及红细胞抗氧化功能指标.结果发现:实验4周后,甲壳寡糖组RBC-C3bRR和RBC-SOD活性明显高于运动组(P＜0.01),RBC-C3bRR亦高于对照组(P＜0.05);而RBC-ICR和RBC-MDA含量明显低于运动组(P＜0.01).表明:小鼠服用甲壳寡糖可提高机体红细胞免疫功能,减轻自由基介导的脂质过氧化反应. 相似文献
16.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。 相似文献
17.
疲劳时大鼠肌、肝细胞Ca2+、SOD/MDA比值变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：9，自引：2，他引：7
运动性疲劳与细胞凋亡时机体内环境的改变有雷同之处,通过对疲劳与细胞凋亡关系的研究,为运动性疲劳的发生机制提供理论依据.采用流式细胞仪(FCM)检测肝、肌细胞Ca2+浓度及DNA倍体分析,末端转移酶标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡.结果表明,运动性疲劳后肌、肝细胞中Ca2+浓度显著增高P＜0.01;FCM检测肌、肝细胞实验组均出现凋亡峰;TUNEL染色显示,疲劳时肌、肝组织呈棕黄色的凋亡细胞比例明显增多;各组织SOD活性12 d组显著下降P＜0.01,MDA数量12 d组非常显著升高P＜0.01;研究认为:细胞内Ca2+浓度显著增多、SOD与MDA比值变化是决定细胞凋亡或坏死的主要原因,细胞凋亡与运动性疲劳同步发生,诱导细胞发生凋亡的因素均会导致疲劳. 相似文献
18.
不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜的影响--Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及唾液酸(SA)含量的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
通过本实验研究得出以下结论:力竭运动后小负荷游泳训练组RBCM Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可提高安静时酶活性,且可增强其活性的储备力.大负荷游戏训练组酶活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性及功能,揭示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的.运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,H组活性的下降与其RBCM上脂质组成及其膜流动性的变化有关. 相似文献
19.
目的:旨在探讨人参茎叶、北冬虫夏草和辽东(楤)木对一次力竭游泳小鼠肾脏自由基代谢的影响及其机制.方法:昆明种雄性小鼠80只,随机分为五组:正常组(NC,n=16)、运动组(EC,n=16)、人参组(PG,n=16)、虫草组(CM,n=16)、(楤)木组(AE,n=16),经过6周灌胃后,进行一次性力竭游泳.采用分光光度法测定运动后即刻小鼠肾脏SOD、GSH-PX和MDA.结果:1)与NC组相比:EC组SOD、GSH-PX水平显著下降,MDA水平显著升高,P＜0.01.2)与EC组相比:PG组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,MDA水平明显下降,P＜0.05;SOD、GSH-PX水平显著升高,P＜0.01.CM组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,P＜0.05;SOD、GSH-PX水平显著升高,MDA水平显著下降,P＜0.01.AE组小鼠游泳至力竭的时间明显增加,GSH-PX明显升高,P＜0.05;SOD水平显著升高,MDA水平显著下降,P＜0.01.结论:1)一次性力竭游泳运动可引起小鼠肾脏抗氧化酶活性下降,脂质过氧化作用增强.2)人参茎叶提取物、北虫草发酵液和辽东(楤)木根皮提取物可改善小鼠肾脏抗氧化能力,在一定程度上预防了肾脏的脂质过氧化损伤.且这三种药物在预防肾运动源性自由基损伤方面的作用效果相似. 相似文献
20.
王平 《成都体育学院学报》2008,34(10)
目的:观察牛磺酸对一次性力竭运动大鼠肝组织氧化损伤作用及其超微结构损伤的保护作用.方法:将30只2月龄雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组),一次性力竭运动组(B组),一次性力竭运动 牛磺酸干预组(C组),运动后测量肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,同时观察肝组织超微结构的变化.结果显示:C组大鼠运动时间明显延长,(p＜0.01),运动后即刻SOD活性,GSH-PX活性明显提高(p＜0.05);B组MDA含量明显增加(p＜0.05),超微结构显示,力竭运动导致肝细胞内线粒体明显减少,内质网明显断裂,细胞空化,细胞膜,核膜结构破损.结论:牛磺酸可提高大鼠的运动能力,具有抗疲劳作用;具有抗氧化损伤的作用;可有效保护肝组织结构及其超微结构的损伤. 相似文献