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相似文献
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1.
为了探讨左旋精氨酸(L-Arg)对力竭运动大鼠运动能力和心肌ATP酶的影响,采用大鼠游泳训练模型,测定了心肌中乳酸(LD)含量、一氧化氮合酶(NOS)以及ATP酶活性.结果显示,补充L-Arg对大鼠运动时间、LD含量、NOS和Ca2+-ATPase活性的提高均有显著意义,Na+-K+-ATPase活性变化不显著.提示补充适量L-Arg能够提高大鼠运动能力,其机理与提高心肌肌浆网Ca2+-ATPase的活性有关.  相似文献   

2.
为探讨垂盆草对训练大鼠不同组织ATPase活性的影响,以SD雄性大鼠为实验对象,建立跑台运动训练模型.测定了大鼠力竭运动时间和Ca2 ,Mg2 -ATPase、Na ,K -ATPase活性.实验结果显示,垂盆草可以显著延长大鼠跑台运动力竭时间;使运动大鼠心脏、肝脏、肾脏、脑、股四头肌组织中Na ,K -ATPase 和Ca2 ,Mg2 -ATPase活性显著升高;结论认为,补充垂盆草冲剂可以提高大鼠不同组织ATPase活性,延长大鼠跑台运动力竭时间,提高大鼠的运动能力.  相似文献   

3.
低氧运动对大鼠心肌闰盘及其线粒体ATP酶的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究急性低氧运动和慢性间歇低氧训练对大鼠心肌心室闰盘和心肌线粒体ATP酶的影响,旨在探讨心肌低氧适应的机制,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用透射电镜技术观察大鼠心肌心室闰盘超微结构在低氧适应过程中的变化,同时用分光光度法测定心肌线粒体Na~+K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)和Ca~(2+)Mg~(2+)四种ATP酶的活性。结果:急性低氧运动可造成心肌超微结构的损伤,Na~+K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase明显下降;经过4周的运动训练后再进行低氧应激,心肌的损伤减轻,线粒体ATP酶的活性都显著升高。结论:急性运动后进入急性低氧应激,导致心肌损伤加重,是由于运动缺氧损伤和低氧损伤双重作用的结果,而长期间歇低氧训练可减轻低氧环境心肌的损伤,能量代谢得到改善。  相似文献   

4.
目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力以及ATP酶活性的影响,为茜草作为运动补剂的开发提供试验依据.方法:通过建立大强度耐力训练大鼠模型,测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茜草提取物对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结果表明,茜草提取物可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能.  相似文献   

5.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织一氧化氮(NO)含量与总一氧化氮合酶(T-NOS)活性的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动加药组,每组8只。测定不同组织一氧化氮含量和总一氧化氮合酶的活性。结果:运动对照组和运动加药组大鼠各组织NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动加药组大鼠不同组织NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组不同组织总NOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01),运动加药组不同组织总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中总NOS活性,增加NO含量,延长运动至疲劳的时间。  相似文献   

6.
目的:观察递增负荷跑台训练及补充左旋肉碱对力竭运动大鼠骨骼肌线粒体H+K+-ATPase活性的影响.方法:健康雄性Wister大鼠50只,随机分为安静对照组(A),一次性力竭组(B),单纯左旋肉碱组(L)、单纯运动组(E)和训练结合补充左旋肉碱组(LE).差速离心提取骨骼肌线粒体;分光光度测定线粒体H+K+-ATPase活性.结果:外源性补充左旋肉碱和运动应激均显著增加线粒体左旋肉碱结合含量(P<0.05);E组和LE组H+K+A-TPase合成活力均显著高于A组(P<0.05),且L组显著高于E组(P<0.05).结论:外源性补充左旋肉碱可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,提高运动中线粒体H+K+-ATPase活性和ATP的再合成能力.  相似文献   

7.
通过建立大强度耐力训练模型,测试大鼠心肌和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,过氧化氢酶(CAT)丙二醛(MDA)含量,探讨姜黄素对运动训练大鼠心肌和肝脏自由基代谢的影响.结果显示,姜黄素组训练大鼠骨骼肌T-SOD、CAT 、GSH-PX活性高于安静对照组,而MDA含量低于对照组(P<0.05).结论:姜黄素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力有了明显提高.  相似文献   

8.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220~250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P<0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P<O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P<0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P<0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复.  相似文献   

9.
探讨黄芪总苷对运动性疲劳大鼠骨骼肌抗氧化能力、ATP酶活性及乳酸含量的影响。方法:应用力竭性游泳方法制作运动性疲劳大鼠模型,对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察大鼠骨骼肌抗氧化能力ATP酶活性及乳酸含量的变化。结果:黄芪总苷明显提高运动性疲劳大鼠骨骼肌的POD,T-AOC和Ca^2+Mg^2+-ATPase的活性,降低LD的含量(P〈0.05)。结论:黄芪总苷具有保护运动性疲劳大鼠肌组织的作用,其机制可能与提高骨骼肌抗氧化能力,改善肌肉组织能量代谢有关。  相似文献   

10.
目的:通过分析耐力训练后一次力竭性运动大鼠(♂)部分自由基指标的变化来探讨补充茜草提取物抗氧化、提高机体抗疲劳能力的可能机制。方法:通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练实验模型,测定了大鼠力竭时间、心肌织某些生化指标和抗氧化酶活性一以及血清皮质醇、醛固酮、血浆心钠素影响。结果:茜草可增加耐力运动后再力竭即刻状态下谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、铜、锌超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性以及醛固酮和心钠素的含量;降低丙二醛(MDA)和皮质醇含量。结论:补充茜草提取物可显著提高小鼠心肌和肝脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠心肌和肝脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对小鼠运动能力的提高有良好的作用。  相似文献   

11.
研究表明,运动引起胞浆Ca2 聚积是骨骼肌疲劳的重要原因.从研究酸性刺激时胞浆Ca2 的变化入手,从细胞水平分析急性运动可能对骨骼肌胞浆钙稳态的影响,试图为全面了解运动性疲劳的产生机制提供理论依据.实验中以Fluo-3-AM为Ca2 荧光指示剂,通过激光扫描共聚焦显微镜系统对用体外组织分离和培养的方法获得的单个的骨骼肌细胞胞浆Ca2 的荧光强度及其动态变化进行观察.结果发现:骨骼肌细胞受到酸性刺激时,胞浆Ca2 稳态被破坏.其总体变化趋势是先略有增加后迅速减少,直至在比正常低的水平上形成新的动态平衡.钙波的变化既有振幅的变化,也有频率的变化.这可能提示:运动后,由于内环境酸性代谢产物的堆积,致使胞浆Ca2 稳态破坏,最终引起骨骼肌疲劳.  相似文献   

12.
为研究L-精氨酸对大鼠递增运动负荷至疲劳后血清某些指标的影响,采用6-8周龄雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(G1),递增至中强度运动组(G2),递增至中强度运动 L-精氨酸400mg/kg组(G3),运动至疲组(G4),运动至疲 L-精氨酸400mg/kg组(G5)进行运动前30minL-精氨酸400mg/kg或生理盐水2ml腹膜腔注射后在跑台上进行递增负荷的跑步训练,直到力竭状态。运动结束后即刻,采血测定运动持续时间、血液NO、BUN、TT等的指标变化情况。结果显示:注射L-精氨酸400mg/kg所在组(G3、G5)明显延长大鼠疲劳及力竭运动的运动时间,G3组血清皮质醇及血尿素增高幅度明显低于G2组;G3血睾酮水平明显高于G2组,与对照组相比无明显差异。各力竭运动组生化指标无明显差异。以上结果表明,L-精氨酸400mg/kgI.C.V能使大鼠适应递增负荷的运动应激,延缓运动性疲劳的发生。  相似文献   

13.
目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对小鼠动脉粥样硬化斑块的作用,及运动对血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)与不对称二甲基精氨酸(asymmetricdimethlarginine,ADMA)比值的影响,以探讨NO及其底物L-Arg在运动抗动脉粥样硬化中的作用。方法:ApoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,2 h/次,5次/周,共10周),分别测定粥样斑块面积,采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,利用高效液相法测定血清中ADMA与L-Arg的水平,另对血清肌酐和肾脏超微结构进行观察。结果:与对照组相比,运动组小鼠斑块面积显著减小40%(P<0.01),小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),L-Arg/ADMA比值显著升高10%(P<0.05)。结论:有氧运动使血浆L-Arg/ADMA比值升高,促进L-Arg的利用,NO合成增多,可能是运动抗动脉粥样硬化的机制之一。  相似文献   

14.
目的:通过实验探索不同持续时间有氧运动对动脉粥样硬化大鼠的血液NO信号的影响以及一些相关调节因素的变化。结果:1)不同持续时间的有氧运动均可以显著提高血清N0水平和NOS活性,但是强度以上的有氧运动效果更为明显;30min有氧运动虽然也升高了ET水平,但是60man以上效果更为明显。2)动脉粥样硬化发展过程中L—Arg浓度变化并不明显,ADMA水平明显上升。有氧练习也不会升高血清L—Arg水平,但是较长时间的有利于降低血清ADMA水平,并有效改善L—Arg/ADMA比值,因此较长时间的有氧练习可能对NO的释放有明显的改善。结论:中等以上强度的有氧练习对改善动脉粥样硬化大鼠的O信号和相关的调节分子的效果最为明显。  相似文献   

15.
急性不同强度至力竭运动对大鼠肝细胞凋亡的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
研究方法:将成年雄性SD大鼠30只随机分为对照组、中等强度至力竭运动组和大强度至力竭运动组.测定肝线粒体中的Ca2 含量,观察凋亡肝细胞核,以探寻运动与肝细胞凋亡的相关性.研究结果:1)对照组的肝细胞中检测到少量TUNEL阳性细胞核,ME组、HE组出现凋亡细胞核;运动组与安静组相比,差异显著(p《0.05),并且不同强度组组间的差异显著(p《0.05);2)HE染色显示运动组肝细胞明显肿胀,肝窦变窄甚至消失,核变小,深染,肝小叶轮廓改变.3)中等强度力竭性运动后,肝线粒体钙含量比对照组增加263%,差异非常显著(p《0.01).运动组线粒体钙含量有大量的增加,与对照组相比差异具有显著性意义,不同强度组间的差异显著(p《0.05).结论:线粒体内Ca2 的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致肝细胞凋亡.  相似文献   

16.
运动性疲劳作为运动生理和运动医学的核心问题之一,至今已有100多年的研究历史,学者们对运动疲劳问题进行了广泛的研究.目前有关运动性疲劳学说主要包括乳酸堆积说,能源物质耗竭说,物质代谢紊乱说,保护性抑制说,内环境稳定失调说等,疲劳发生的地点可能是神经中枢或外周,在疲劳发生过程中各种因素都可能起作用.就Ca2 、ADP、Pi与运动疲劳的关系做一相关综述,并把它应用到肌肉收缩与疲劳模式中去,为教学和科研,运动训练等提供一些参考和建议.  相似文献   

17.
研究一种以一氧化氮合酶底物L-精氨酸和山楂提取物、虾青素和知母宁等天然抗氧化剂为主要成分的配方产品ZPF1对心肌的保护作用.发现,ZPF1显著促进大鼠心肌细胞H9C2细胞增殖,减少苯肾上腺素诱导的活性氧.在异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌肥厚的模型中,喂食100 mg/(kg·d)的ZPF1显著抑制ISO引起的心肌肥厚和功能失常,其机制与上调SERCA2a蛋白有关.这些事实说明,一氧化氮和天然抗氧化剂的组合产品ZPF1对心力衰竭有较好的防治作用.  相似文献   

18.
用膜片钳全液泡记录方式,本文研究讨论了不同浓度的NdCl_3加入到萝卜液泡膜的内、外两侧时通道电流的变化。外液中加入2.5mmol/NdCl_3和4mmol/LEGTA溶液时,SV电流明显被抑制;当外液中不含EGTA而同时含有CaCl_2,和不同浓度的NdCl_3时,通道电流均被不同程度的增大,随着钕离子浓度的增大,通道电流逐渐降低;而NdCl_3在膜内与SV通道作用机理的研究表明,钕离子浓度高时对通道电流具有抑制效应,浓度低时则促进通道电流。这种稀土的微量促进效应为进一步研究稀土对植物生理活动的影响以及稀土微肥对农作物的增产效果在通道水平上提供了重要的依据。  相似文献   

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