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1.
目的:本实验研究运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠肝脏抗氧化能力的干预作用及其机制.方法:雄性SD大鼠60只.随机分为C组(普通饲料对照组)、HF组(高脂饮食组)、HE组(高脂饮食 运动组)、HS组(高脂饮食 大豆多肽组)、HES组(高脂饮食 运动 大豆多肽组)5组,HE组和HES组大鼠进行每周6次60min的无负重游泳.HS组和HES组大鼠在训练当天的上午均按500mg/KgBW的剂量用大豆多肽灌胃.结果:与C组相比,HF组大鼠肝组织MDA水平显著上升,而SOD活力显著下降.HE组和HS组以及HES组MDA水平均显著下降,SOD活力显著上升.结论:研究结果提示,运动和大豆多肽均可以加快高脂饮食大鼠肝组织自由基的清除.并能有效改善高脂饮食所致的大鼠肝细胞超微结构的损伤:同时,双因素方差分析表明,运动和大豆多肽对降低高脂饮食大鼠肝内MDA浓度和增强肝内SOD活力有明显的交互作用. 相似文献
2.
有氧运动和大豆多肽对高脂饮食大鼠肝脏自由基代谢及肝组织形态的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究有氧运动和补充大豆多肽对高脂饮食大鼠自由基代谢和肝细胞超微结构的影响.方法:雄性SD大鼠60只.随机分为C组、HF组、HE组、HS组、HES组5组.检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性以及肝脏SOD和MDA含量,并对肝组织行超微结构观察.结果:与C组相比,HF组大鼠血清AST、LDH活性显著增高,血清ALT有上升的趋势,但不明显;肝内MDA含量显著上升,肝内SOD活力显著下降.与HF组相比,HE组和HS组以及HES组血清AST、ALT和LDH活性显著下降;同时,肝组织MDA水平均显著下降,SOD活力显著上升.结论:研究结果提示,运动和大豆多肽均可以加快高脂饮食大鼠肝组织自由基的清除,并能有效改善高脂饮食所致的大鼠肝细胞超微结构的损伤;同时,双因素方差分析表明,运动和大豆多肽对降低高脂饮食大鼠血清AST、LDH活性和肝内MDA浓度以及增强肝内SOD活力有明显的交互作用. 相似文献
3.
目的:研究长期高脂膳食对雄性SD大鼠精子凋亡的影响,并探讨游泳运动对其干预作用及相关机理。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(C组)、高脂饲料组(HF组)、游泳运动组(CE组)和高脂运动组(HE组),每组8只。C组和CE组喂以普通饲料,HF组和HE组喂以高脂饲料;CE组和HE组进行为期10周无负重游泳运动。10周后测定实验大鼠体重、体长和睾脂重,并计算Lee's指数;腹主动脉取血测定SOD活性和MDA含量;检测精子凋亡率及睾丸组织caspase-3和Cyt c的含量及mRNA水平。结果:1)长期高脂膳食大鼠体重、睾脂、Lee's指数均显著或明显升高;而10周游泳运动后明显下降。2)与C组相比,HF组大鼠精子凋亡率和睾丸组织中caspase-3含量显著升高、血清MDA的含量、睾丸组织Cyt c含量及caspase-3和Cyt c mRNA表达水平明显升高,而血清中SOD活性明显降低;与HF组相比,HE组大鼠精子凋亡率、血清MDA的含量、睾丸组织Cyt c含量明显降低,睾丸组织caspase-3含量显著降低,血清SOD的活性明显增加。结论:长期高脂膳食可诱导大鼠精子凋亡率明显上升,其凋亡机制可能与机体氧自由基增加及caspase-3、Cyt c增多有关;游泳运动可改善高脂诱发的精子凋亡,其改善原因可能是因为激活自由基代谢及caspase-3、Cyt c减少引起的。 相似文献
4.
摘要：目的：旨在研究有氧运动抑制高脂饮食导致的肝脂肪变性、炎症和纤维化的效果，探讨有氧运动促进肝细胞线粒体增殖和线粒体自噬、改善脂肪肝细胞线粒体质量控制、抑制氧化应激的可能机制。方法：雄性健康SD大鼠随机分为普通安静组（ND），高脂安静组（C），高脂长期运动组（RE），分别给予普通饲料或高脂饲料，高脂组前七周给予普通饲料，后16周给予高脂饲料。RE组大鼠进行跑台运动，25 m/min, 60 min/d, 5 d/周, 23 周。结果：C组大鼠发生脂肪性肝炎和肝纤维化，NAS评分、血脂、血ALT和肝MDA较ND组显著性升高，肝SOD活性较ND组显著性下降； RE组大鼠NAS评分、血脂、ALT水平和肝MDA含量较C组显著性下降，肝SOD活性显著性升高；肝细胞线粒体增殖和自噬调控相关的转录因子SIRT1、Parkin和LC3II的表达上，RE组较C组显著性升高；RE组肝细胞COX IV表达和线粒体膜电位较C组显著性增加。结论：有氧运动抑制NAFLD大鼠肝炎和肝纤维化的发生，其机制与促进SIRT1表达，改善线粒体自噬和增殖功能，减少ROS生成、抑制氧化应激有关。 相似文献
5.
目的:观察一次力竭离心运动后大鼠腓肠肌HSP70表达的变化,及针刺对运动后不同恢复时间骨骼肌HSP70表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为安静对照组,单纯运动组和运动加针刺组。除对照组外,其他大鼠均进行一次力竭离心运动。单纯运动组运动后不做处理,运动加针刺组在运动后立即进行针刺,具体方法为从远端斜刺(进针角度为30°)穿过腓肠肌肌腹,并留针5 min。在运动后即刻、恢复12 h、24 h取大鼠腓肠肌进行分析。用免疫荧光组织化学法和western blot检测HSP70蛋白的表达。结果:1)一次性力竭离心运动后即刻、12 h、24 h组腓肠肌HSP70蛋白表达水平均增高,与对照组有显著性差异(P<0.05),HSP70蛋白表达于运动后即刻增加最明显,随后逐渐下降。2)一次性力竭离心运动后对腓肠肌进行针刺,仅12 h组HSP70蛋白表达高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。3)一次性力竭离心运动后,相同时间的非针刺组与针刺组比较,针刺组在运动后即刻和24 hHSP70蛋白表达明显低于非针刺组,有显著性差异(P<0.05)。4)一次力竭离心运动后,非针刺组HSP70蛋白在细胞胞质内广泛表达,针刺后即刻HSP70蛋白主要在细胞膜和细胞核表达,随后逐渐分布到细胞质。结论:1)一次力竭离心运动后即刻即可诱导大鼠腓肠肌HSP70蛋白高表达,随恢复时间的延长HSP70蛋白表达下降。2)一次力竭离心运动后针刺骨骼肌,可抑制运动诱导的HSP70蛋白高表达。 相似文献
6.
游泳运动对2型糖尿病大鼠脂肪组织、肝脏RBP4mRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探索运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏REP4基因mRNA表达、胰岛素敏感性的影响.方法:通过高糖高脂肪食物喂养结合小剂量链脲佐菌素部分破坏胰腺的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为对照组(A组)和游泳运动组(B组),进行8周游泳运动.健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组(C组),采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBR4mRNA表达、胰岛索敏感性的变化.结果:1)与C组相比,A组附睾脂肪组织、肝组织中RBP4基因mRNA的表达明显上调.体质量、附睾脂肪组织质量、肾周脂肪组织质量、脂体比、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数IRI明显增高.2)与A组相比,B组附睾脂肪组织RBP4mRNA的表达明显下调,RBP4mRNA表达与IRI呈正相关,体质量、附睾脂肪组织质量、肾周脂肪组织质量、脂体比、空腹胰岛素、IRI明显降低,肝组织中RBP4mRNA的表达无明显改变.结论:运动能够逆转2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达的上调,改善胰岛索敏感性. 相似文献
7.
摘要：目的： 探讨一次急性耐力游泳运动对DIO小鼠脂肪组织巨噬细胞介导的慢性炎症的影响及其分子机制。方法：32只4周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为普通饮食组(n=16)和高脂饮食组(n=16)，12周高脂饮食结束分为普通饮食对照组(NC)、普通饮食游泳组(NS)、高脂饮食对照组(HC)和高脂饮食游泳组(HS)，运动组小鼠进行1次2 h耐力游泳运动，每30 min休息5 min，运动结束8 h处死小鼠，分离附睾脂肪基质血管部分细胞(SVCs)，流式细胞术筛分析SVCs中巨噬细胞；罗氏血糖仪检测空腹血糖(FBG)、ELISA法检测血清炎症因子；RT-PCR法检测脂肪基因表达。结果：与NC组相比，HC组小鼠血清TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著升高(P﹤0.05)，附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著升高(P﹤0.05)，附睾脂肪TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS、F4/80、CD11c mRNA表达显著升高(P﹤0.05)，MGL-1、IL-10、IL-4、IL-13 mRNA表达显著下降(P﹤0.05)。NC组与NS组各项指标之间无显著差异。与HC组相比，HS组小鼠TNF-α、IL-1β、FBG浓度显著下降，附睾脂肪F4/80+CD11b+巨噬细胞数量无显著差异、F4/80+CD11b+CD11c+巨噬细胞数量显著下降(P﹤0.05)，附睾脂肪TNF-α、IL-6、IL-1β、CD11c mRNA表达显著降低(P﹤0.05)，MGL-1、IL-10、IL-4 mRNA表达显著升高(P﹤0.05)。结论：长期高脂肪膳食诱导小鼠膳食性肥胖，内脏脂肪组织巨噬细胞，尤其M1型巨噬细胞数量增加，促炎症因子基因表达增加；一次急性耐力运动有效改善DIO小鼠脂肪组织炎症，可能与巨噬细胞M1-M2表型转化有关，与巨噬细胞数量无关。 相似文献
8.
模拟水球比赛参数研究不同负重条件下,不同游泳时间、不同训练次数对SD大鼠BHL、MHL、肌糖元、肝糖元变化的影响。结果与结论:(1)在SD大鼠12%负重游泳1-2分钟的运动训练中,递增负荷运动后A、B、C组血清BHL含量与前一组相比上升明显,具有非常显著性差异(P<0.01)。表明:该运动的能量代谢以乳酸增加为代表,并随着运动次数的不断增加,血乳酸与肌乳酸值不断增加。(2)在SD大鼠6%负重游泳16分钟的运动训练中,随着运动次数的增加,血乳酸逐步上升(p<0.05),肌糖原逐步减少(p<0.01),肝糖原没有明显变化,血糖呈下降趋势。表明该运动的能量代谢以糖有氧供能为主,并随着运动次数的不断增加,能量代谢逐步转化为以有氧为基础,糖酵解逐步增加的过程。 相似文献
9.
间歇性低氧暴露对急性运动大鼠有氧代谢能力影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
叶鸣 《北京体育大学学报》2005,28(12):1641-1643
通过对急性运动大鼠红细胞2,3-二磷酸甘油酸、血气等指标进行测试,研究间歇性低氧暴露提高有氧代谢能力的可能机理.结果表明:HS、HT组红细胞2,3-DPG均明显升高,呈非常显著性差异(P<0.01);HS组动脉-静脉血氧饱和度差值及动脉-静脉血氧含量差值均升高,具有显著性差异;HT组动脉-静脉血氧饱和度差值及动脉-静脉血氧含量差值均明显增加,具有非常显著性差异(P<0.01).说明:间歇性低氧暴露可通过增加红细胞2,3-DPG提高向组织释放氧气的能力;间歇性低氧暴露可提高组织对氧的利用率,通过增加组织摄取、利用氧的能力来提高有氧代谢能力. 相似文献
10.
目的:通过研究游泳运动对大鼠慢性疲劳综合征形成的干预作用及对γ-干扰素、白介素4等指标的影响,为防治CFS提供分子学方面的依据。方法:将50只8周龄Wister雄性大鼠,随机分为实验组和对照组。实验结束24 h后处死。取2-3 mL的血液低温离心分离血清于-20℃冰箱中储存备用待测皮质醇和血睾酮;取3-4 mL的血液低温离心分离血清,置于4℃冰箱中保存待测INF-γ和IL-4。结果:1)采用慢性束缚方法复制的动物模型血清睾酮值、胸腺重量非常显著性降低,皮质酮值非常显著性升高。2)不同时间的游泳对慢性束缚大鼠产生的效果不同,与模型对照组相比:(1)30 min游泳组和60 min游泳组的体重、力竭时间依次为非常显著性升高和显著性升高,血清睾酮及胸腺重量显著性升高,皮质酮值显著降低;(2)慢性束缚+力竭游泳组体重、力竭时间、血清睾酮和胸腺重量有降低趋势,皮质酮有升高趋势。3)慢性束缚可使大鼠的IFN-γ的含量非常显著性降低;4)慢性束缚可使大鼠的IL-4的含量降低,但效果不显著;各组之间无显著性差异。结论:1)慢性束缚可以成功复制慢性疲劳综合征大鼠模型。2)30min、60 min游泳特别是30 m游泳的干预作用可有效预防CFS的发生。3)30 m、60 m游泳都可以调节大鼠FIN-γ的分泌,使IFN-γ/IL-4、比率正向变化,有效预防大鼠CFS的形成。 相似文献
11.
目的：探讨长时间递增负荷有氧运动对老龄雌性大鼠心肌抗氧化酶活性和心肌线粒体超微结构的影响。方法：健康雌性18月龄SD大鼠30只,随机分为两组：老龄运动组和老龄对照组,每组15只;另安排15只3月龄SD大鼠作为年青对照组。采用20周递增负荷跑台运动建立中老年大鼠有氧运动模型,运动方案结束后取心肌组织,检测心肌组织SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量,并采用透射电镜观察大鼠心肌组织线粒体超微结构的变化。结果：（1）递增有氧运动能显著提高心肌SOD、GSH-Px活性,显著降低心肌MDA含量,但CAT活性未见显著提高;（2）递增有氧运动能改善心肌线粒体因衰老导致的形态改变,延缓心肌线粒体退行性变化。结论：（1）递增有氧运动能提高老龄大鼠心肌抗氧化酶活性,降低老龄运动组大鼠心肌MDA含量,保护心肌组织因衰老而导致的自由基的损害;（2）长期递增有氧运动能改善老龄大鼠心肌线粒体结构,保护线粒体膜和嵴的完整性,延缓心肌线粒体因衰老而导致的退行性变化。 相似文献
12.
实验目的：以正常饮食和药物干预为对照,观察8周有氧运动对高脂饮食大鼠血脂代谢的影响。实验材料与方法：SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为：正常饮食组（N）、高脂饮食组（H）、高脂运动组（HE）和高脂药物组（HI）,运动方式为跑台运动,灌胃药物为吉非罗齐胶囊。实验持续8周。实验结束后测定大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）。实验结果：H组、HE组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平则显著下降;HE组较H组大鼠血清TG明显降低,HDL-C明显升高,但是TC、LDL-C水平相差不大;HI组大鼠对TG、TC、LDL-C和HDL-C水平都有明显作用。结论：运动可以改善高脂饮食大鼠的血脂水平,但与降脂药物作用相比,仍然有一定差距。 相似文献
13.
探讨有氧训练对机体运动热应激下自由基代谢的影响及其可能机制。方法：健康雄性SD大鼠51只,随机选取45只分为对照组（A组）、热应激组（B组）、6周有氧训练组（C组）、1次有氧运动加热应激组（D组）与6周有氧训练末次加热应激组（E组）,其余6只用于乳酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定SOD、MDA水平。结果：（1）B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速至39.65±0.25℃、41.02±0.14℃与39.97±0.29℃,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。（2）B组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清SOD、SOD/MDA均显著低于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）,MDA显著高于A组（P〈0.01）与B组（P〈0.05）。（3）C组血清SOD、SOD/MDA均显著高于A组,MDA显著低于A组;血清SOD、SOD/MDA均显著高于D组,MDA显著低于D组。结论：运动热应激可导致自由基生成增多,损害组织细胞膜的结构与功能,阻断温度调节的信号通路,使体温失衡,导致热损伤;有氧训练可通过降低血MDA水平,提高SOD等活性,拮抗运动热应激对机体的损伤。 相似文献
14.
摘要：目的：探讨运动对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的预防作用及作用机理。方法： SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果：1）与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2）与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论：8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献
15.
采用跑台训练法探讨过度训练引起大鼠肾组织TGF-β1的表达变化对肾组织形态结构及功能产生影响的机制。结果表明：有氧运动组与对照组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达有所增加但不显著;过度训练组与对照组和有氧运动组比较,尿中TP、β2-MG、NAG排泄率及肾组织TGF-β1表达呈极显著性增加（P〈0.01）。在光镜下观察发现,过度训练组大鼠肾小球大小不一,部分萎缩呈分叶状改变,结构模糊,肾小囊间隙出现不均匀状,肾组织有明显的胶原增生现象,而对照组和有氧运动组肾组织形态结构无显著变化。结论：过度训练可导致肾组织形态结构发生变化,出现肾组织胶原纤维增生现象。推测过度训练使大鼠肾组织TGF-β1表达增加是造成肾组织形态结构损伤的重要因素。 相似文献
16.
李宏伟 《山西师大体育学院学报》2014,(4):114-117
目的：研究大学生抑郁症的的早期发现方法,探讨运动疗法联合心理健康教育在早期抑郁症中的治疗作用。方法：应用Zung抑郁自评量表（Self-Rating Depression Scale,SDS）结合汉密顿抑郁量表（Hamilto Depression,HAMD）共同评定和早期发现某师范学院轻度抑郁症学生49名（调查学生534人）,将这49名分为对照组（C组,n=24）和运动组（E组,n=25）。C组采取心理及行为治疗;E组除采取心理及行为治疗外,还加上跑步、跳绳、健身舞结合集体活动等多项有氧运动进行运动干预。结果：某师范学院轻度抑郁症发病率9.17%,经两个月的心理、行为治疗和运动疗法干预,参与研究全部学生抑郁症状明显减轻;SDS和HAMD评分：治疗前,E组与C组比较差异不具有显著性;治疗后与治疗前比较,C组评分降低（P〈0.05）,E组评分明显下降（P〈0.05）,治疗后E组与C组比较效果明显降低（P〈0.05）,四个月和六个月随访无复发。结论：应用SDS结合HAMD能早期发现和识别抑郁症,且早期心理及行为治疗对抑郁症有疗效,而结合多种有氧运动的运动疗法治疗效果更加显著。 相似文献
17.
目的：探讨爬梯运动对Sarcopenia小鼠骨骼肌抗氧化能力的影响。方法：以快速老化SAMP8小鼠为衰老动物模型,将其分为青年对照组（YC）、老年对照组（OC）和老年爬梯运动组（OR）,并对OR组小鼠进行八周运动干预,同时对各组腓肠肌T-AOC、SOD、CAT和MDA等指标进行检测。结果：（1）老年组SAMP8小鼠腓肠肌表现出Sarcopenia;（2）随增龄,OC组T-AOC、SOD和CAT均有所下降且具有显著性差异（P〈0.05）,MDA呈显著上调（P〈0.05）;（3）八周爬梯运动后,OR组T-AOC、SOD、CAT和MDA较OC组均有所上升,且差异具有显著性（P〈0.05）。结论：Sarcopenia的发生在一定程度上与骨骼肌中氧化应激水平密切相关,爬梯运动虽然能够提高Sarcopenia小鼠骨骼肌的抗氧化能力,但仍不足以充分缓解衰老骨骼肌中氧化损伤的发生。 相似文献
18.
研究目的：探讨风味嗜好学习与睡眠剥夺之间的内在机制,了解风味嗜好学习作为一种促进恢复的手段对提高睡眠质量的作用。研究方法：模拟运动性失眠状态,建立睡眠剥夺模型;观察风味嗜好学习对睡眠剥夺大鼠下丘脑β-内啡肽表达的影响。研究结果：风味嗜好学习建立后,各组大鼠Pa、SO核团内β-内啡肽表达水平显著升高,P〈0．01;睡眠剥夺组大鼠相关核团内阻内啡肽表达水平显著降低,P〈0．01;而嗜好学习后睡眠剥夺组大鼠β-内啡肽表达水平则无显著性变化。研究结论：对运动员进行膳食、睡眠及生活环境等各方面的条件性风味刺激,建立风味嗜好,升高阻内啡肽表达水平是舒缓紧张、焦虑情绪,消除疲劳、促进恢复,避免或缓解运动性失眠发生的有效手段。 相似文献
19.
研究运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌Na^＋-K^＋-ATP酶及胸腺细胞凋亡的影响。方法：8周龄雄性SD大鼠给予重组RBP4 3μg/g体重腹腔注射,12小时注射一次,持续注射4周。设RBP4＋运动组（RE）、RBP4安静组（RR）和正常安静对照组（C）,RE组予4周无负重游泳训练,60min/天。免疫组化和免疫印迹法分别检测血清RBP4,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。采用化学比色法,以考马斯亮蓝G250进行蛋白定量检测心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶的活性。双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量;S-P一步法检测血液中CD4、CD8的活性。运用TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞。结果：RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组。RE组较RR组大鼠CD4细胞数增多（P〈0.05）,CD8细胞数稍有减少（P〈0.05）,CD4/CD8比值明显增加（P〈0.01）;RE组心肌细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性显著高于RR组,与对照组相比无显著差异;RE组与RR组比胸腺指数（P〈0.05）、脾脏指数明显提高（P〈0.01）。RE组在胸腺皮质及髓质部位见棕红色的凋亡细胞似较正常安静对照组增多,但较C组明显减少。结论：运动能够提高胰岛素抵抗大鼠Na^＋-K^＋-ATP酶活性,降低了细胞内Na＋浓度,明显提升RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠心肌传导能力;运动能够使CD4/CD8比值增加,胸腺细胞凋亡减少,能够提高RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠的免疫能力。 相似文献