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1.
目的:探讨不同干预手段,对骨折大鼠愈合过程中骨折部位CD34、FⅧ-RAg及血管再生通路VEGF/VEGFR-2的影响,为加速骨折愈合提供理论依据。方法:选取80只3月龄SD大鼠,随机分为4组,分别为骨折模型组;骨折+动员剂组;骨折+被动收缩组;骨折+动员剂+被动收缩组。骨折后分别在2、4、6、8周取材,制成脱钙骨切片;免疫组织化学染色方法测试骨折愈合过程骨痂处CD34、FⅧ-RAg及血管再生通路VEGF/VEGFR-2表达。结果:免疫组化结果显示,各干预手段均可增加CD34、FⅧ-RAg、VEGF、VEGFR-2在大鼠骨折部位的表达量。且动员剂+被动收缩组被动收缩组动员剂组模型组。结论:骨骼肌被动收缩和(或)rhG-CSF干预均可促进造血干细胞/内皮祖细胞(HSCs/EPCs)的动员,促进血管再生通路VEGF/VEGFR-2的表达,促进血管再生,且被动收缩协同rhG-CSF动员的双重作用效果更为显著。此方法简单、易行,为骨折病人早期运动康复手段与方法的筛选提供基础理论依据。 相似文献
2.
目的:从肌细胞线粒体损伤的角度,探讨针刺抗运动性疲劳的效应与机制。方法:将30只SD大鼠分为针灸组、空白组和运动疲劳组,针刺组取足三里、阳陵泉、内关和肾俞穴,每日一次,留针20min。待针刺组针灸治疗1 h后,运动疲劳组和针灸组大鼠均进行中等运动强度的水平跑台运动,连续14d后取材,在电镜下观察肌细胞线粒体形态、检测骨骼肌MDA含量和SOD活性、测试肌细胞线粒体钙离子含量和膜电位。结果:与运动疲劳组相比,针刺组骨骼肌线粒体形态更趋于正常,其MDA含量低、SOD活性高,且能提高线粒体膜电位和钙离子含量。结论:针刺能有效的减轻运动性疲劳状态下骨骼肌线粒体的损伤,改善线粒体功能紊乱的情况,以解除活性氧自由基的毒性,提高运动机能。 相似文献
3.
目的:研究力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌卫星细胞激活及AXIN/GSK-3β含量的影响.方法:取7周龄雄性SD大鼠24只,分为4组,每组6只:对照组(Control,C);力竭运动即刻组(Exhaustive,E0);力竭运动后24h组(E24);力竭运动后48h组(E48).另取18只SD大鼠,分为3组,每组6只:钝挫伤即刻组(contusion,DO);钝挫伤后24h组(D24);钝挫伤后48h组(D48).各组分别于安静状态、力竭运动后和钝挫伤后不同时间点,宰杀取血,分离血清.并取左侧股四头肌,一分为二,一份立即进行卫星细胞培养实验,另一份样本液氮保存,测定Axin、GSK-3β含量的变化.另取乳鼠3只,亦取股四头肌进行卫星细胞培养.结果:(1)体外培养结果显示:通过分离消化大鼠肌肉组织,可在体外培养获得高纯度具有成肌能力的肌卫星细胞.培养初期,新生鼠1天后即可见到梭形卫星细胞,其它各组的肌卫星细胞增长速度较慢,到第3天、第5天时各组开始大量增殖梭形细胞,且一直保持良好的增殖、传代,第13天仍长势良好,可见部分融合和微管.各组比较可见,安静对照组骨骼肌卫星细胞数量最少,增殖速度最慢;新生鼠细胞数量最高,增殖速度也最快;而钝挫伤组的骨骼肌卫星细胞数量及增殖速度明显高于力竭运动组.(2)ELISA结果显示:与安静对照组相比,力竭运动各组、钝挫伤各组骨骼肌和血清中的GSK-3β、Axin含量均明显下降(P<0.01),但力竭运动各组(E0、E24、E48)之间和钝挫伤各组(D0、D24、D48)之间无显著差异(P>0.05).结论:(1)力竭运动及钝挫伤可使肌卫星细胞激活、增殖分化,并且钝挫伤组的骨骼肌卫星细胞激活数量明显多于力竭运动组,可能由于钝挫伤的刺激更强所致.(2)力竭运动、钝挫伤可以下调AXIN、GSK-3β的含量,可能在激活Wnt/β-catenin信号通路及骨骼肌损伤修复中发挥重要作用. 相似文献
4.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。 相似文献
5.
目的:对丝素蛋白/壳聚糖、丝素蛋白/壳聚糖/肌肤生进行大鼠皮肤再生实验,探讨其作为皮肤再生敷料的可能性.方法:取SD鼠16只,在双侧臀部对称性剪两个1.2 cm的圆形创口,分别放置与创面大小相当的敷料,右侧为对照组丝素蛋白/壳聚糖、左侧为实验组丝素蛋白/壳聚糖/肌肤生敷料.术后定期观察伤口变化,并对其进行组织学观察.结果:两组材料伤口完全愈合,实验组创面愈合后较对照组更光滑、韧性与质地更好.伤口愈合时间实验组和对照组分别为(9.5±0.47)、(11±0.53)天,两组之间具有显著差异(P＜0.05).随时间延长,两组创口都逐渐缩小,实验组缩小更为显著(P＜0.05).病理切片观察显示两组均为正常生理反应,骨骼肌纤维细胞未见明显组织病理学改变,实验组可见骨骼肌再生.结论:两种敷料都具有皮肤再生功能,肌肤生的加入对伤口愈合的促进作用很明显,丝素蛋白/壳聚糖/肌肤生敷料适宜作为皮肤修复材料,是医用敷料的理想原料. 相似文献
6.
目的:通过观察骨骼肌细胞膜电位在45 min持续电刺激前后的变化,以及针刺对这种变化的影响,探讨针刺治疗骨骼肌劳损的机理。方法:取雄性蟾蜍半腱肌,分离出两束肌细胞,每束骨骼肌细胞数量在20个左右,随机分为实验组或对照组,实验组在刺激结束后即刻给予针刺。采用细胞内微电极技术,记录电刺激(强度2~4V,波宽50 ms,时间45 min,频率2 Hz)前后骨骼肌细胞膜电位的变化。结果:45 min持续电刺激后,骨骼肌细胞的膜电位降低,向去极化方向发展;针刺能促进持续电刺激后骨骼肌细胞膜电位恢复;在本实验条件下,这一作用没有传递到与之临近的另一束肌细胞膜上。结论:针刺确有促进持续电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位恢复的效应。 相似文献
7.
针刺对骨骼肌拉伤恢复进程中纤维化因子的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
摘要：目的：探讨针刺对骨骼肌拉伤后纤维化进程的抑制效应及可能机制。方法：224只雄性SD大鼠随机分为对照组、拉伤组、针刺组和拉伤后针刺组。每组又分为即刻、2、4、7、14、21和28 d组,每组8只。对照组无干预;拉伤组用大鼠腓肠肌拉断仪建模;拉伤后针刺组在拉伤后每隔天针刺一次;针刺组与拉伤后针刺组同步。干预末次取腓肠肌备用。采用Masson染色法观察肌纤维损伤及炎症、western blot检测TGF-β1、CTGF、MMP-1、TIMP-1蛋白的表达情况。结果：与对照组相比,拉伤组骨骼肌肌TGF-β1,CTGF,MMP-1,TIMP-1不同时相起均出现显著增加（P<0.05,P<0.01）;与拉伤组相比,拉伤后针刺组骨骼肌TGF-β1,CTGF,TIMP-1不同时相起均出现显著减少（P<0.05）,MMP-1无显著变化（P>0.05）。拉伤组MMP-1/TIMP-1蛋白比值仅在2d、4 d明显高于对照组（P<0.05）,之后迅速恢复（P>0.05）;拉伤后针刺组MMP-1/TIMP-1蛋白比值7 d起持续明显高于拉伤组（P<0.01）。结论：针刺可能通过下调TGF-β1/CTGF通路、上调MMP-1/TIMP-1蛋白比值抑制骨骼肌损伤修复中纤维化的发生发展。 相似文献
8.
目的:观察一次性离心运动及针刺对大鼠股四头肌MyoD与Myogenin的影响,探讨针刺在骨骼肌损伤修复中的作用。方法:96只雄性SD大鼠随机编为安静(C)、安静针刺(CA)、运动(E)与运动针刺4组(EA),E与EA组完成一次性跑台运动(坡度为-16°);采用实时荧光定量PCR与免疫印迹法检测MyoD和Myogenin mRNA与蛋白表达。结果:CA组MyoD mRNA表达120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达24 h、48 h显著高于C组(P0.05);CA组Myogenin mRNA表达48 h、120 h显著高于C组(P0.05),蛋白表达48 h后均显著高于C组(P0.05)。EA组MyoD mRNA表达12 h至72 h显著高于E组(P0.05),蛋白表达12 h、24 h显著高于E组(P0.05);EA组Myogenin mRNA表达均显著高于C组(P0.05),12 h、48 h显著高于E组(P0.05);蛋白表达12 h、120 h显著高于E组(P0.05)。结论:针刺正常骨骼肌、一次性离心运动及运动后针刺均能上调MyoD、Myogenin mRNA与蛋白表达,且针刺能快速增高运动后骨骼肌MyoD和Myogenin的蛋白表达。 相似文献
9.
运动性骨骼肌损伤相关指标的实验研究 总被引：3，自引：0，他引：3
探讨血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及波形蛋白(Vimentin)与骨骼肌损伤的关系,将50只8周龄SD大鼠随机分为安静组(C)和运动组(B1,B2,B3,B4),运动组进行重复3 d的力竭性离心运动,电镜和光镜检测骨骼肌损伤病理生理变化,分光光度法检测大鼠血清CK、LDH的变化和免疫组化检测波形蛋白的表达。结果显示:1)血清CK、LDH出现时程变化,并与骨骼肌损伤出现了一致性;2)波形蛋白免疫反应分值呈现时程性。结论:1)CK可作为骨骼肌损伤的间接指标;2)波形蛋白的表达暗示着骨骼肌损伤后的再生。 相似文献
10.
目的:探讨电针治疗骨骼肌拉伤的机理。方法:将60只大鼠随机分为3组:对照组10只(Ⅰ组)、造模组25只(Ⅱ组)、电针治疗组25只(Ⅲ组),其中Ⅲ组造模后即采用电针(疏密波)治疗。在实验开始后的3小时、1天、3天、5天、7天每组各取5只大鼠处死,取血、骨骼肌组织,测其MDA含量,SOD活性。结果:Ⅱ组与Ⅰ组相比,血清及骨骼肌MDA含量在3小时、1天、3天、5天均有显著性差异(p<0.05),血清SOD均有降低,但无显著性差异;骨骼肌SOD活力3天、5天、7天有显著性差异(p<0.05)。Ⅲ组与Ⅱ组相比,各时间段血清MDA含量均有非常显著性差异(p<0.05),骨骼肌MDA含量在3小时、1天、3天有显著性差异;血清及骨骼肌SOD活力在3小时、1天均有显著性差异(p<0.05)。结论:自由基参与了大鼠骨骼肌拉伤后的病理过程,电针对拉伤后组织自由基的产生具有抑制作用。 相似文献
11.
目的:观察一次力竭离心运动后大鼠腓肠肌HSP70表达的变化,及针刺对运动后不同恢复时间骨骼肌HSP70表达的影响。方法:雄性SD大鼠,分为安静对照组,单纯运动组和运动加针刺组。除对照组外,其他大鼠均进行一次力竭离心运动。单纯运动组运动后不做处理,运动加针刺组在运动后立即进行针刺,具体方法为从远端斜刺(进针角度为30°)穿过腓肠肌肌腹,并留针5 min。在运动后即刻、恢复12 h、24 h取大鼠腓肠肌进行分析。用免疫荧光组织化学法和western blot检测HSP70蛋白的表达。结果:1)一次性力竭离心运动后即刻、12 h、24 h组腓肠肌HSP70蛋白表达水平均增高,与对照组有显著性差异(P<0.05),HSP70蛋白表达于运动后即刻增加最明显,随后逐渐下降。2)一次性力竭离心运动后对腓肠肌进行针刺,仅12 h组HSP70蛋白表达高于对照组,有显著性差异(P<0.05)。3)一次性力竭离心运动后,相同时间的非针刺组与针刺组比较,针刺组在运动后即刻和24 hHSP70蛋白表达明显低于非针刺组,有显著性差异(P<0.05)。4)一次力竭离心运动后,非针刺组HSP70蛋白在细胞胞质内广泛表达,针刺后即刻HSP70蛋白主要在细胞膜和细胞核表达,随后逐渐分布到细胞质。结论:1)一次力竭离心运动后即刻即可诱导大鼠腓肠肌HSP70蛋白高表达,随恢复时间的延长HSP70蛋白表达下降。2)一次力竭离心运动后针刺骨骼肌,可抑制运动诱导的HSP70蛋白高表达。 相似文献
12.
目的:比较金属针与非金属针针刺对长时间电刺激诱发的骨骼肌细胞膜电位变化的影响。方法:取雄性蟾蜍半腱肌,分离出两束肌细胞(随机分为对照组和实验组),每束骨骼肌细胞数量在20个左右。采用细胞内微电极技术,记录长时间电刺激对骨骼肌细胞膜电位的作用。实验组在刺激结束后即刻给予不锈钢针或竹针斜刺。结果:长时间电刺激导致骨骼肌细胞的膜电位向去极化方向发展;不锈钢针和竹针针刺均具有促进长时间电刺激后骨骼肌细胞膜电位恢复的作用,二者作用无显著差异。结论:针刺对骨骼肌损伤的疗效与针的材质无关,只要取"阿是穴"斜刺,则可能取得良好的治疗效果。 相似文献
13.
目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。 相似文献
14.
骨骼肌卫星细胞的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
长时间和高强度运动后会发生骨骼肌纤维微损伤,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有着密切的关系。骨骼肌卫星细胞在骨骼肌生长发育、损伤修复以及骨骼肌重塑过程中具有重要的作用,适宜的运动训练可活化卫星细胞,促进卫星细胞增殖并向成肌细胞分化。针对骨骼肌卫星细胞的起源、损伤与卫星细胞关系、炎症反应与卫星细胞关系进行综述。 相似文献
15.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。 相似文献
16.
摘要：目的：探讨补充亮氨酸对无训练史被试进行抗阻运动所致骨骼肌损伤的影响。方法：16名青年男性大学生据体重随机分为补充亮氨酸组与安慰剂对照组，亮氨酸和安慰剂组被试从测试日深蹲抗阻运动前3周直至运动后4 d分别以每千克体重150 mg剂量摄入150 mL亮氨酸或糊精溶液。测试日各组被试以50% 1RM负荷完成5组深蹲运动，每组20次，组间间歇2 min。深蹲运动前于肘正中静脉采集血样，测量大腿围、纵跳高度、膝关节活动幅度与肌肉酸痛程度，并于运动后即刻、24 h、48 h、72 h和96 h重复测试。ELISA法检测血清CK-MM、Mb与血浆IL-6，胶乳增强免疫比浊法检测血清CRP。结果：与安慰剂组被试相比，补充亮氨酸显著降低了亮氨酸组被试运动后延迟性肌肉酸痛水平、大腿中段周长及血清CK-MM、Mb、CRP与血浆IL-6含量，而深蹲1-RM值、纵跳高度及膝关节ROM组间差异则并无统计学意义。结论：1）每千克体重150 mg剂量亮氨酸能够削弱抗阻运动所导致的骨骼肌损伤与疼痛，该效应可能与对炎症反应的抑制有关，且推测亮氨酸对骨骼肌蛋白质代谢平衡的调节作用在其中亦有贡献；2）该剂量亮氨酸不能明显促进工作肌机能恢复。 相似文献
17.
研究目的:观察低氧、低氧运动对骨骼肌肌节内骨架蛋白Titin(肌联蛋白)和Nebulin(伴肌动蛋白)含量的影响。研究方法:以雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组和低氧运动组,进行为期四周的实验,用免疫印迹法分别检测各组各周腓肠肌Titin和Nebulin蛋白含量。研究结果显示,低氧和低氧运动早期均可导致骨骼肌Titin含量的显著减少(P<0.05),对Nebulin的影响不显著(P>0.05),但呈现降低-升高-再降低-再升高的趋势。结论:低氧和低氧运动早期均可引起肌节骨架蛋白Titin的损伤或降解,可能是由于激活了calpain所致。后期Titin和Nebulin均恢复或稍增加。 相似文献
18.
目的:通过建立大鼠离心运动后肱三头肌超微结构损伤的模型,从肱三头肌线粒体超微结构变化和线粒体钙代谢方面分析和探讨线粒体在运动引起的骨骼肌超微结构损伤中的变化。方法:将70只雄性SD大鼠,随机分成7组。运动组大鼠进行持续性下坡跑运动,分别在运动后即刻、12 h、24 h、48 h、72h、5d和安静状态取材。制作肱三头肌电镜切片并测定肱三头肌线粒体Ca2+含量。结果:1)运动后24 h至运动后48 h肱三头肌肌纤维和线粒体结构损伤严重,运动后72 h有所恢复,5 d后肌纤维结构基本恢复到正常状态,但仍偶见线粒体空泡变性和嵴缺损。2)运动后即刻,线粒体Ca2+含量迅速升高(P<0.01),运动后24 h达峰值,运动后72 h基本恢复。结论:1)持续性长时间的离心运动可以使肱三头肌超微结构产生阶段性的损伤变化。2)持续长时间离心运动后,使肱三头肌线粒体钙超载,进而加重肱三头肌纤维及线粒体结构的损伤。 相似文献